暴露于LPS的老年sEH零雌性小鼠中的心脏保护性反应和衰老

科学领域:

• 心血管衰老 心血管衰老
• 脂质媒介代谢的代谢
• 细胞衰老 细胞衰老

背景情况:

• 老龄化导致心血管系统恶化,增加疾病易感性.
• 细胞衰老有助于与年龄相关的衰退,并且可以由压力因素如脂聚糖 (LPS) 诱导.
• 溶性环氧化酶 (sEH) 代谢生物活性脂质介质,影响其作用.

研究的目的:

• 在雌性小鼠中调查sEH在与年龄有关的心脏功能障碍中的作用.
• 为了确定sEH的抑制或删除是否提供了对LPS诱导的老年女性心脏损伤的心脏保护.

主要方法:

• 对年轻与老年雌性小鼠心脏功能进行比较分析.
• 在野生型和SEH缺陷/抑制的老年雌性小鼠中评估LPS诱导的心脏功能障碍.
• 大量RNA测序来分析老年女性心脏中的转录基因变化.

主要成果:

• 与年轻小鼠相比,老年雌性小鼠对LPS诱导的心脏功能障碍的敏感性增加.
• 在老年雌性小鼠中,基因删除或药理抑制sEH减弱的LPS诱导的心脏功能障碍.
• 在老年女性心脏中,sEH抑制/删除减少了炎症和衰老标志物 (例如,Il-6,p21).

结论:

• 溶性环氧化酶 (sEH) 在调节女性心脏衰老过程中发挥着重要作用.
• 准sEH显示出心脏保护作用,限制炎症和细胞衰老.
• 抑制sEH代表了与年龄有关的心血管衰退的潜在治疗策略.