乌尔索多西霍利和切诺多西霍利胆酸减轻了由脂肪多糖在老鼠中诱导的全身和肝脏炎症
T Milivojac1, M Grabež2, A Krivokuća1,3
1Centre for Biomedical Research, Faculty of Medicine, University of Banja Luka, The Republic of Srpska, Banja Luka, Bosnia and Herzegovina.
Molecular and cellular biochemistry
|April 5, 2024
概括
胆酸ursodeoxycholic acid (UDCA) 和 chenodeoxycholic acid (CDCA) 减少炎症并改善LPS诱导的内毒症中的抗氧化剂状况. UDCA和CDCA都能防止肝损伤,UDCA在特定的生化标志物上显示出额外的益处.
科学领域:
- 生物化学 生化学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 细菌脂聚糖 (LPS) 通过细胞因子释放,凝结和补体激活触发系统性炎症,导致组织损伤.
- 白细胞和内皮细胞是LPS诱导炎症的关键参与者,可能导致器官衰竭.
研究的目的:
- 在LPS诱导的内毒症的小鼠模型中研究ursodeoxycholic acid (UDCA) 和chenodeoxycholic acid (CDCA) 的抗炎,抗氧化和细胞保护作用.
- 评估UDCA和CDCA对炎症标志物,氧化应激,脂质谱和肝损伤的影响.
主要方法:
- 维斯特鼠被分为六组,其中一些在LPS注射前10天接受了UDCA或CDCA的预治疗.
- 测量了关键的炎症性细胞因子 (TNF-α,IL-6,IL-1β),核因子-κB (NF-κB) 表达,氧化应激标志物和肝损伤指标.
主要成果:
- 无论是UDCA还是CDCA,都显著降低了由LPS诱导的促炎性细胞因子和NF-κB表达.
- 用UDCA和CDCA进行预处理改善了脂质配置文件,降低了ICAM水平,增强了抗氧化活性,并减少了亲氧化剂标记物.
- 这两种胆酸都减轻了LPS诱导的肝损伤,UDCA还降低了肌酸激酶,乳酸脱酶和I型素水平.
结论:
- 在LPS诱导的内毒中,UDCA和CDCA表现出显著的抗炎和抗氧化特性.
- 这些胆汁酸提供保护LPS诱导的肝损伤,突出其治疗潜力.
- 虽然这两种胆汁酸都有效,但UDCA对特定的血清生物化学标记物产生了更广泛的影响.
