贝卡林减轻了与SDH激活和PDK2-PDH轴功能障碍相关的神经元损伤,在早期的再输液中
Kaili Liu1, Ying Zhou1, Xianrui Song2
1Department of Pharmacology of Chinese Materia Medica, School of Traditional Chinese Pharmacy, China Pharmaceutical University, 639 Longmian Road, Nanjing 211198, PR China.
概括
拜卡林通过调节pyruvate dehydrogenase kinase 2 (PDK2) -pyruvate dehydrogenase (PDH) 轴来保护神经元免受中风的影响. 这种抗氧化剂治疗的目标是酸脱酶 (SDH) 介导的氧化应激,改善神经元的生存率.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生物化学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 在中风中缺血/反 (I/R) 损伤涉及能量缺乏和氧化应激.
- 贝卡林是一种神经保护性抗氧化剂,其机制尚不完全理解.
研究的目的:
- 为了研究贝卡林对I/R损伤的神经保护作用.
- 阐明贝卡林涉及PDK2-PDH轴和SDH介导的氧化应激的机制.
主要方法:
- 使用了体外 (氧气-葡萄糖剥夺/再氧化) 和体内 (中脑动脉封闭/再输液) 模型.
- 通过细胞活力,心脏病发作大小和Nissl染色来评估神经元损伤.
- 蛋白质和基因表达分析通过西部涂抹,免疫光和RT-qPCR;评估线粒体状态.
主要成果:
- I/R通过SDH诱导氧化应激,增加ROS,改变LonP1和HIF-1ɑ,调节PDK2并降低PDH活性.
- 拜卡林治疗逆转了这些变化,增强了神经元的ATP生产和生存率.
结论:
- 拜卡林通过抑制SDH介导的氧化应激增强神经元PDK2-PDH轴的功能.
- 这揭示了I / R损伤的新信号通路,并突出了baicalin在治疗急性缺血性中风方面的潜力.
