通过FGR/NF-κB轴的PDCD4诱导的氧化应激在直肠癌放射治疗诱导的AKI中
Qiang Ma1, Lu Zheng2, Hao Cheng1
1Department of Oncology, The Second Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei 230000, PR China.
International immunopharmacology
|April 6, 2024
概括
编程细胞死亡蛋白4 (PDCD4) 通过激活FGR/NF-κB信号和氧化应激来促进直肠癌中放射治疗诱导的急性损伤 (AKI). 沉默PDCD4减轻了AKI,这表明了治疗目标.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學專業.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 对直肠癌的放射治疗可以导致急性损伤 (AKI).
- 放射治疗诱导的AKI背后的分子机制仍然不完全理解.
- 编程细胞死亡蛋白4 (PDCD4) 与细胞应激反应有关.
研究的目的:
- 阐明PDCD4在放射治疗诱导的直肠癌AKI中的作用.
- 调查FGR/NF-κB信号传导和氧化应激在PDCD4介导的AKI中的参与.
- 探索PDCD4作为缓解损伤的潜在治疗标.
主要方法:
- 对GEO数据集 (GSE90627,GSE145085) 的生物信息分析,以确定差异表达的基因.
- 在体外 (HK-2细胞) 和体内 (BALB/c小鼠) 建立放射治疗诱导的AKI模型.
- 通过RT-qPCR,西部抹杀,CCK-8检测,流细胞计,KIM-1,TAS和TOS测量来评估基因/蛋白质表达,细胞活力,细胞亡和氧化应激.
主要成果:
- 在AKI中,PDCD4表达被上调.
- 通过激活FGR和NF-κB通路,PDCD4促进了管细胞亡和氧化应激.
- 在体外和体外模型中,沉默PDCD4显著减弱了放射治疗诱导的AKI.
- 在体内证实了FGR/NF-κB信号和氧化应激的PDCD4激活.
结论:
- 在直肠癌中,PDCD4在诱导放射治疗诱导的AKI方面发挥着关键作用.
- FGR/NF-κB信号通路和氧化应激是PDCD4对的有害影响的关键媒介.
- 向PDCD4可能为预防或治疗直肠癌放射治疗后的损伤提供一种新的策略.
