阿佩林-13可以逆转布皮瓦卡因引起的心脏毒性:一项实验研究
Xixi Cai1, Le Liu1, Fangfang Xia1
1The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University, Department of Anesthesiology, Zhejiang Province, China.
Brazilian journal of anesthesiology (Elsevier)
|April 7, 2024
概括
阿佩林-13通过改善血液动力稳定性,有效地逆转了bupivacaine诱导的小鼠心脏抑制. 这种可以通过阿佩林/APJ系统激活蛋白激酶C (PKC) 信号通路.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 布皮瓦卡因过量服用可能导致心脏骤停或心律失常,不耐治疗.
- 已知阿佩林可以增强心脏收缩性和电活动.
- 这项研究调查了阿佩林-13的潜力,以抵消布皮瓦卡因诱导的心脏毒性.
研究的目的:
- 为了评估apelin-13在逆转bupivacaine诱导的心脏抑制在老鼠模型中的有效性.
- 为了确定apelin-13的剂量反应关系.
- 为了阐明参与阿佩林-13心脏保护作用的信号通路.
主要方法:
- 通过布皮瓦卡因输液诱导心脏抑制的小鼠模型.
- 为了评估救生效应和剂量依赖性,进行了对阿佩林-13的连续剂量.
- 血管素受体类1 (APJ) 和蛋白激酶C (PKC) 的抑制剂被用于阻止阿佩林-13的作用.
- 西方涂抹和免疫光测定测量了PKC,Nav1.5和APJ的蛋白质表达.
主要成果:
- 布皮瓦卡因在老鼠中显著降低了血液动力学稳定性.
- 在受布皮瓦卡因治疗的老鼠中,阿佩林-13的剂量依赖性改善了血液动力学参数 (p < 0.05).
- 阿佩林-13上调 p-PKC 和 Nav1.5 蛋白质的表达,效应被 APJ 或 PKC 抑制剂消除 (p < 0.05).
结论:
- 阿佩林-13在老鼠中显示出显著的心脏保护作用,防止布皮瓦卡因诱导的毒性.
- 保护机制涉及通过阿佩林/APJ系统激活PKC信号通路.
- "阿佩林-13"显示了对管理布皮瓦卡因诱导的心脏事件的治疗潜力.


