IL-33/可溶性ST2轴与辐射诱导的心脏损伤有关
Xiaokeya Yasen1, Renaguli Aikebaier1, Atiguli Maimaiti1
1Department of Tumor Internal Medicine, The First People's Hospital of Kashgar Prefecture, Xinjiang, China.
Open life sciences
|April 8, 2024
概括
乳腺癌放射治疗可以伤害心脏. 这项研究揭示了TCF7L2激活的介质蛋白-33 (IL-33) /可溶性受体ST2 (sST2) 途径,在辐射诱导的心脏损伤中起着关键作用.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 乳腺癌的放射治疗是一种常见的治疗方法,但可能导致心脏损伤.
- 辐射引起的心脏损伤背后的特定分子机制仍然不完全理解.
研究的目的:
- 为了研究介质素-33 (IL-33) /溶性受体ST2 (sST2) 轴在辐射诱导的心脏损伤中的作用.
- 阐明涉及TCF7L2在这个过程中的监管途径.
主要方法:
- 定量实时PCR (qRT-PCR) 和免疫组织化学测定用于检测患者和小鼠模型中的IL-33和sST2表达.
- 超声波成像和血素和乙染色以评估心脏损伤.
- 双露西法酶记者测定和染色体免疫沉以评估TCF7L2.2.的转录调节.
主要成果:
- 乳腺癌患者的IL-33和sST2表达在放射治疗后升高,心脏功能障碍和IL-33/sST2水平在小鼠中随时间而增加.
- 沉默IL-33降低了sST2表达,并缓解了辐射诱导的心脏功能障碍.
- TCF7L2被确定为IL-33的转录激活剂,其敲击降低了IL-33和sST2的表达,减轻了心肌细胞损伤.
结论:
- 激活TCF7L2的IL-33/sST2轴是辐射引起的心脏损伤的关键调解器.
- 针对这种途径提供了潜在的治疗策略,以减轻放射治疗的心脏副作用.
