TDF和TAF抑制肝癌细胞迁移,通过p7TP3进行入侵
Jing Zhao1,2, Li Zhou2,3, Yang Zhang2
1Department of Gastoenterology, Henan Provincial People's Hospital, People's Hospital of Zhengzhou University, School of Clinical Medicine, Henan University, 7 Weiwu Rd, Zhengzhou City, 450003, Henan Province, China.
诺福维尔二氧化烟酸 (TDF) 和诺福维尔阿拉芬胺烟酸 (TAF) 通过降低Wnt/β-catenin通路的调节和上调瘤抑制剂p7TP3.3的调节来抑制肝癌细胞的生长. 恩特卡维尔 (ETV) 没有显著影响.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 肝细胞癌 (HCC) 是慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染的主要并发症.
- 诺福维尔二氧化 (TDF) 与降低HCC发病率有关,但其机制尚不清楚.
- 调查TDF,tenofovir alafenamide fumarate (TAF) 和恩特卡维尔 (ETV) 在肝癌中的机制至关重要.
研究的目的:
- 阐明TDF,TAF和ETV影响肝癌细胞恶性病变的机制.
- 探索Wnt/β-catenin信号通路和p7TP3在TDF/TAF抗癌作用中的作用.
- 在肝癌模型中比较TDF/TAF与ETV的疗效.
主要方法:
- 在体外测试包括伤口愈合,Transwell入侵,Matrigel Transwell和CCK-8以评估细胞迁移,入侵和增殖.
- TOP/FOP-Flash测定,西部斑点和RT-qPCR用于分析Wnt/β-catenin信号通路活动.
- 在经过治疗的肝癌细胞中量化型肝炎C病毒p7转调节蛋白3 (p7TP3) 表达.
主要成果:
- TDF和TAF显著抑制了HepG2和Huh7肝癌细胞的迁移,入侵和增殖.
- TDF/TAF治疗导致Wnt/β-catenin信号通路活性降低.
- 在肝癌细胞中,TDF/TAF显著增加了瘤抑制剂p7TP3的表达,而ETV没有显著影响.
结论:
- TDF和TAF显示出作为治疗肝癌,包括HCC和肝母细胞瘤的治疗剂的潜力.
- TDF/TAF的抗癌作用通过Wnt/β-catenin信号通路进行介导.
- 瘤抑制剂p7TP3的升调是TDF/TAF发挥其作用的关键机制.
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