多功能光寿命基铜探头量化线粒体膜潜力并揭示其与蛋白质聚合的相互作用
Yu Xiao1, Jingyang Wan1, Xiaochen Gao1
1School of Food Science and Pharmaceutical Engineering, Nanjing Normal University, Nanjing, Jiangsu 210023, China.
Analytical chemistry
|April 10, 2024
概括
这项研究引入了一种新的光探针MitoRhB,用于跟踪蛋白质聚合过程中的线粒体膜潜力 (MMP) 变化. 研究结果显示,铜加速MMP脱极化,恶化蛋白质聚合,并表明一种新的细胞死亡途径.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 线粒体对于细胞平衡至关重要;线粒体膜潜力 (MMP) 脱极化信号细胞亡.
- 蛋白质错误折叠和聚合与神经退行性疾病,糖尿病和癌症等疾病有关.
- 与MMP变化和与疾病相关的蛋白质聚合之间的相互作用仍未得到充分研究.
研究的目的:
- 开发和使用一种新型的光探针,用于在线粒体内的in situ铜离子 (Cu2+) 检测.
- 在SOD1 (A4V) 蛋白聚合过程中量化评估线粒体膜潜力 (MMP) 变化.
- 阐明铜,MMP脱极化和蛋白质聚合之间的关系.
主要方法:
- 开发一种新的"开启"光探针MitoRhB,针对线粒体进行Cu2+检测.
- 使用光寿命 (τ) 测量MitoRhB与MMP相关联.
- 在SOD1 (A4V) 蛋白聚合过程中对MMP进行定量分析.
主要成果:
- 米托RhB光寿命 (τ) 与MMP正相关,使得可以进行定量MMP评估.
- 铜度的增加加速了线粒体去极化,减少了MMP.
- 线粒体去极化加剧了蛋白质聚合.
结论:
- 铜离子加速线粒体去极化,影响MMP.
- 线粒体去极化加剧了蛋白质聚合.
- 提出了一种新的铜诱导细胞死亡途径,涉及MMP脱极化和蛋白质聚合.
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