阿佩林-13 通过抑制内质网膜应激应力来降低耳毛细胞中高葡萄糖诱导的线粒体功能障碍
Zhiqiang Huo1, Jun Gu1, Teng He1
1Department of Otolaryngology, Affiliated Changshu Hospital of Nantong University, Changshu, Jiangsu 215500, P.R. China.
Experimental and therapeutic medicine
|April 10, 2024
概括
阿佩林-13通过减少氧化应激和内质网膜应激来保护耳毛细胞免受高葡萄糖诱导的损伤. 这种可以减轻糖尿病相关的听力损失.
科学领域:
- 听力科学 听力科学
- 代谢性疾病研究研究.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 糖尿病听力损失是复杂的,由于内耳无法进入,研究不足.
- 阿佩林-13调节脂质代谢,并可能影响糖尿病引起的听力损失.
研究的目的:
- 研究阿佩林-13在高葡萄糖诱导的耳毛细胞损伤中的保护作用.
- 确定阿佩林-13对这些细胞中氧化应激,亡和ER应激的影响.
主要方法:
- 使用了暴露于高葡萄糖的耳毛细胞的体外模型.
- 评估了细胞氧化应激,细胞亡,线粒体功能和ER压力标志物.
- 研究了Apelin-13的作用,包括其与尼卡米辛 (ER应激激因子) 的相互作用.
主要成果:
- 在高葡萄糖处理的细胞中,阿佩林-13抑制了氧化应激和亡.
- 阿佩林-13改善了线粒体功能 (膜潜力,ATP产生) 并减少了反应性氧物种.
- 阿佩林-13降低了ER压力标志物,这种效应被卡米辛逆转.
结论:
- 阿佩林-13显示出对高葡萄糖诱导的耳毛细胞损伤的保护作用.
- 保护机制涉及抑制内细胞网膜应激的抑制.
- 在糖尿病听力损失模型中,Apelin-13改善了线粒体功能障碍.
