神经炎症在阿尔茨海默氏病小鼠模型中增加了氧气提取

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 病理生理学 病理生理学
• 生物医学工程 生物医学工程

背景情况:

• 神经炎症,新陈代谢受损和低输液是阿尔茨海默病 (AD) 的关键早期症状.
• 慢性神经炎症在阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中加剧神经损伤和死亡.
• 这项研究调查了神经炎症如何影响AD小鼠模型中的大脑能量使用和血液流动.

研究的目的:

• 评估神经炎症挑战对AD小鼠模型体感皮质代谢需求和微血管血动力学的影响.
• 为了理解神经炎症和大脑能量在公元早期之间的关系.
• 为了帮助开发神经成像生物标志物用于早期AD诊断.

主要方法:

• 使用了体内2光子显微镜和Oxyphor 2P氧气传感器.
• 在醒着的APPswe/PS1dE9小鼠和野生型 littermates的皮质微血管中测量了氧气 (pO2) 和毛细体红细胞 (RBC) 流量的部分压力.
• 在14天内使用脂聚糖 (LPS) 诱导的神经炎症,并在0,7和14天进行测量.

主要成果:

• 在炎症发生之前,AD小鼠的代谢需求较低,但与野生型小鼠相比,毛细血管红细胞流量相似.
• 神经炎症显著降低了大脑的氧气水平,并在两组中增加了氧气提取.
• 毛细血管红细胞流量在很大程度上保持不变,由神经炎症挑战在任何一个组.

结论:

• 神经炎症在AD早期改变大脑的氧气需求,而不会显著影响血管的氧气供应.
• 这些发现增强了我们对神经炎症如何影响神经成像生物标志物的理解,用于早期AD检测.
• 这项研究强调了代谢变化的关键作用在早期AD病原发生.