脂肪组织巨细胞分泌出小的细胞外囊泡,调解罗西格利塔诱导的胰岛素敏感性
Theresa V Rohm1, Felipe Castellani Gomes Dos Reis2, Roi Isaac2
1Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Medicine, University of California San Diego, La Jolla, CA, USA. trohm@health.ucsd.edu.
接受罗西格利塔 (Rosi) 治疗的肥胖小鼠的巨细胞中的小细胞外囊 (sEV) 改善了葡萄糖和胰岛素耐受性. 这些Rosi-ATM-sEV为代谢性疾病提供了潜在的治疗策略,没有不良影响.
科学领域:
- 代谢性疾病研究研究.
- 细胞外囊泡生物学 细胞外囊泡生物学
- 免疫代谢过程中的免疫代谢.
背景情况:
- 全球肥胖流行病加剧了代谢和炎症性疾病.
- 与罗西格利塔 (Rosi) 一样, thiazolidinediones 是 PPARγ 激动剂,它们使脂肪组织巨细胞 (ATM) 偏向M2 类表型,增强胰岛素敏感性.
- 已知来自瘦小鼠的ATM衍生小细胞外囊泡 (ATM-sEVs) 可以改善胰岛素敏感性.
研究的目的:
- 为了研究来自接受罗西格利塔治疗的肥胖小鼠 (Rosi-ATM-sEVs) 的ATM-sEVs的代谢效应.
- 为了确定Rosi-ATM-sEV是否可以改善肥胖引起的代谢功能障碍.
- 为了确定Rosi-ATM-sEV中负责其治疗效果的特定成分.
主要方法:
- 肥胖的雄性小鼠接受了罗西格利塔治疗,并分离了ATM-sEV.
- 罗西-ATM-sEVs的代谢效应在体内使用葡萄糖和胰岛素耐受性测试进行了评估.
- 在脂肪细胞,肌管和肝细胞中评估了胰岛素敏感性,并对sEVs进行了miRNA分析.
主要成果:
- 罗西格利塔治疗改善了葡萄糖和胰岛素耐受性,复极化ATM,并增加了SEV分泌.
- 服用Rosi-ATM-sEVs可挽救肥胖引起的葡萄糖不耐受性和胰岛素耐药性,而不会导致体重增加或血液稀释.
- 罗斯-ATM-sEVs在各种细胞类型中直接增强了胰岛素敏感性,特定的miRNAs,特别是miR-690,被确定为关键调解者.
结论:
- 接受罗西格利塔治疗的肥胖小鼠的ATM-sEV可以有效诱导胰岛素敏感性.
- 罗斯-ATM-sEVs为抗击与肥胖相关的代谢功能障碍提供了一个有前途的无细胞治疗途径.
- 在ATM-sEV中准特定的miRNA为开发抗胰岛素治疗方法提供了一种新的策略.
更多相关视频
06:08Author Spotlight: Semi-Automated Isolation of the Stromal Vascular Fraction from Murine White Adipose Tissue Using a Tissue Dissociator
Published on: May 19, 2023
10:28Isolation, Expansion, and Adipogenic Induction of CD34+CD31+ Endothelial Cells from Human Omental and Subcutaneous Adipose Tissue
Published on: July 17, 2018
相关概念视频
Insulin Secretory Vesicles
Oral Hypoglycemic Agents: Biguanides and Glitazones
Insulin: The Receptor and Signaling Pathways
Glucagon-like Receptor Agonists
GLP-1, when administered in high doses intravenously, triggers insulin secretion, inhibits glucagon release, slows gastric emptying, reduces food intake, and restores normal insulin secretion. However, its rapid inactivation by...
Glucose Homeostasis: Pancreatic Islets and Insulin Secretion
Insulin and C-peptide are...
Hormones Regulating Blood Glucose
In addition to accelerating glucose uptake and utilization, insulin has...
