基于莱克的免疫表型和CT-26结肠癌小鼠模型的整体蛋白质定型
Anna Faragó1,2, Ágnes Zvara3,4, László Tiszlavicz5
1Astridbio Technologies Ltd., Wimmer Fülöp utca 1, H6728 Szeged, Hungary.
International journal of molecular sciences
|April 13, 2024
概括
这项研究建立了一种小鼠结直肠癌模型,以研究肝转移机制. 研究人员确定了特定的莱克结合模式和上调的蛋白质,提供了对结肠癌进展和潜在治疗点的见解.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 蛋白质组学是指蛋白质组学.
背景情况:
- 大肠直肠癌 (CRC) 构成了重大的健康挑战,肝转移是常见的,往往致命的并发症.
- 了解CRC细胞扩散和肝脏殖民的机制对于开发有效的治疗方法至关重要.
研究的目的:
- 建立和描述与肝转移的结直肠癌 (CRC) 的小鼠模型.
- 为了研究白细胞免疫类型和乳清结合在瘤携带小鼠的变化.
- 识别参与CRC进展和肝脏殖民的差异表达蛋白质和途径.
主要方法:
- 通过将CT26结肠癌细胞注射到BALB/c小鼠的脏中,建立了小鼠CRC模型.
- 潘细胞克拉丁和维丁的免疫组织化学检查,以验证CRC.
- 对白细胞群体 (B细胞,髓质细胞,T细胞) 和莱克结合 (Galectin-1,Siglec-1,SNA,AAL,PWM,Galectin-3) 的流动细胞计分析.
- 瘤和健康组织的整体蛋白质组分析,其次是KEGG基因本体学生物信息分析.
主要成果:
- 桑布库斯黑色学菌素 (Sambucus nigra lectin,SNA) 和阿勒乌里亚青学菌素 (Aleuria aurantia lectin,AAL) 对T细胞和髓状细胞的结合增加;在携带瘤的小鼠中,Siglec-1和AAL对B细胞的结合增加.
- 与健康对照人群相比,初级和二级CRC组织中差异表达蛋白的鉴定.
- 在CT26瘤组织中,Galectin-1和S100A4蛋白质的升调,这些蛋白质是导致CRC预后不佳的已知因素.
结论:
- 已建立的小鼠CRC模型有效地模仿了原发性瘤发育和肝脏转移.
- 莱克与免疫细胞结合的变化和特定蛋白质表达模式提供了对CRC病变的洞察力.
- 该模型是了解CRC肝脏殖民和开发新疗法战略的宝贵工具.
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