结质瘤内质网膜应激:利用通过化学药物化合物和天然衍生物用于治疗用途的双重效应功能障碍
Daniel García-López1,2, Montserrat Zaragoza-Ojeda1, Pilar Eguía-Aguilar1,3
1Laboratorio de Investigación en Patología Experimental, Hospital Infantil de México Federico Gómez, Mexico City 06720, Mexico.
International journal of molecular sciences
|April 13, 2024
概括
由各种因素引发的内质网膜应激会导致质瘤细胞存活或死亡. 准未折叠蛋白反应 (UPR) 途径为质瘤治疗提供了潜在的新策略.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 在瘤学瘤学.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 细胞内膜网膜 (ER) 对于维持细胞蛋白质平衡 (蛋白质平衡) 至关重要.
- 氧化应激,营养缺乏,缺氧,ATP耗尽和外源生物毒性可能会破坏ER蛋白质稳定,导致错误折叠的蛋白质积累.
- 展开的蛋白质反应 (UPR) 被激活以恢复蛋白质稳定,但持续的压力可以触发细胞死亡途径.
研究的目的:
- 讨论ER应激机制在质瘤中的重要性.
- 为了确定UPR途径内潜在的治疗点,用于质瘤治疗.
- 探索在质瘤细胞中诱导ER压力的化学,制药和天然化合物.
主要方法:
- 关于ER压力,UPR和质瘤的文献综述.
- 在质瘤细胞中对UPR传感器激活 (PERK,IRE-1,ATF6) 的分析.
- 识别诱导ER压力和细胞死亡的化合物.
主要成果:
- 质瘤细胞可以通过操纵UPR传感器来逃避化疗.
- 激活PERK和IRE-1通路可以导致质瘤细胞死亡.
- 引发ER压力是一种有前途的策略,用于开发新型质瘤治疗方法.
结论:
- 该ER应激通路是质瘤生物学和治疗耐药性的关键因素.
- 准UPR传感器和相关途径为新型抗瘤药物开发提供了可行的策略.
- 研究诱导ER压力的化合物有望为新的质瘤治疗提供潜力.
