对PCB126对老鼠慢性暴饮暴饮酒养模型的影响的多组学分析
Tyler C Gripshover1,2,3, Banrida Wahlang1,2,3,4, Kimberly Z Head2,5
1Department of Pharmacology and Toxicology, University of Louisville School of Medicine, Louisville, Kentucky, USA.
Environmental health perspectives
|April 15, 2024
概括
聚化双 (PCB) 126暴露会通过改变基因表达和降低小鼠中必需金属水平而加剧与酒精有关的肝病 (ALD). 这表明污染物有助于ALD的营养不良.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
背景情况:
- 环境污染物如多二 (PCB) 与肝脏疾病的发病有关.
- 之前的研究表明,PCB126促进肥胖症并调节酒精相关肝病 (ALD) 的新陈代谢.
研究的目的:
- 调查PCB126促进ALD背后的机制性假设.
- 为了阐明PCB126如何在酒精消费的背景下改变肝脏的分子格局.
主要方法:
- 通过使用慢性暴饮暴食模型,小鼠暴露在PCB126和乙醇 (EtOH) 中.
- 肝脏组织通过ICP-MS进行了mRNA测序,蛋白组学和金属量化.
主要成果:
- PCB126独特地改变了EtOH养小鼠的转录组,增加了差异表达的基因.
- 基因本体学分析揭示了对基铁修饰和金属/离子/结合的影响.
- 暴露于PCB126显著降低了EtOH养小鼠的肝脏,和水平.
结论:
- PCB126修改了ALD,可能是通过金属缺乏导致营养不良.
- 像PCB这样的环境污染物可能会通过影响必需营养水平而使ALD预后恶化.
