在大脑缺血后,沙利德化物通过Shh信号通路在小鼠中促进血管生成

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 药理学 药理学是指药理学的学科.
• 心血管研究研究心血管研究

背景情况:

• 大脑缺血,通常称为中风,导致显著的神经缺陷和长期残疾.
• 血管再生和结构完整性对于缺血性中风后的恢复至关重要.
• 了解潜在的中风恢复的分子机制对于开发有效的治疗策略至关重要.

研究的目的:

• 为了研究沙利德胺对血管再生和脑缺血后神经恢复的治疗效果.
• 阐明Shh信号通路在salidroside介导的神经保护和血管修复中的作用.

主要方法:

• 在年轻的雄性小鼠中使用中脑动脉封闭 (MCAO) 模型来诱导焦点脑缺血症.
• 从中风后的第1天到第28天,每天评估神经缺陷.
• 在第7天使用TTC和HE染色量测量脑梗塞体积.
• 微血管密度,星球细胞覆盖率和血管生成被评估使用免疫光学 (IF),定量实时PCR (qRTPCR) 和西斑 (WB) 在7,14和28天.
• 使用激光光斑对比成像 (LSCI) 和双光子显微镜 (TPMI) 测量脑血流和血管参数.

主要成果:

• 与对照组相比,沙利德化物治疗显著改善了神经功能,并减少了脑梗塞的数量.
• 增强的大脑血流 perfusion 和增加的微血管密度和直径被观察到沙利德胺治疗的小鼠.
• 沙利化物促进了血管新生,由增加的CD31和CD31+/BrdU+表达和增强的天体细胞覆盖率 (GFAP) 证明.
• 在沙利德胺治疗时观察到Shh信号通路和基因素表达的升调,而这种效应被环胺抑制.

结论:

• 沙利德胺通过恢复神经功能和改善大脑血流来治疗大脑缺血的显著治疗潜力.
• 该化合物有效地减少了心脏病发作量,促进了微血管密度,并刺激了血管生成.
• 沙利德胺的有益作用至少部分通过激活SHH信号通路来实现.