整合空间转录学和单细胞RNA测序揭示了在良性前列腺增生症中结节形成期间上皮细胞的变化
Xiawei Fei1, Jican Liu2, Junyan Xu3,4
1Department of Urology, Qingpu Branch of Zhongshan Hospital Affiliated to Fudan University, Shanghai, 201799, People's Republic of China.
Journal of translational medicine
|April 23, 2024
概括
良性前列腺增生 (BPH) 涉及由特定的基底上皮细胞亚组 (BE5) 驱动的结节形成. 这些细胞通过缺氧和上皮-介质细胞过渡 (EMT) 途径促进进展,提供新的BPH见解.
科学领域:
- 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科
- 细胞生物学 细胞生物学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 良性前列腺增生 (BPH) 的特点是繁殖性结节形成,导致前列腺扩大和下泌尿道症状 (LUTS).
- 驱动BPH发病和发展的精确机制,特别是上皮细胞在结节形成中的作用,由于体内患者研究中的技术局限性,仍然在很大程度上是未知的.
研究的目的:
- 为了研究在良性前列腺增生 (BPH) 中结节形成期间上皮细胞的体内变化.
- 确定特定的细胞类型和信号通路,涉及到BPH的启动和进展.
主要方法:
- 空间转录组学和单细胞RNA测序 (scRNA-seq) 的整合,使用坚固细胞类型分解 (RCTD) 方法.
- 免疫光和免疫组织化学染色用于组织学验证已识别的细胞变化和标记物.
主要成果:
- 鉴定了一种独特的基底上皮细胞 (BE) 细胞亚组,称为BE5,对于BPH结节形成至关重要.
- BE5细胞通过缺氧诱导的上皮层-介质细胞过渡 (EMT) 信号驱动BPH的进展,作为启动和过渡细胞.
- 在BPH患者中,升高的FOS表达和增加的缺氧是BE5细胞的特征,与细胞增殖,EMT和疾病进展相关.
结论:
- 这项研究提供了在体内BPH结节形成期间表皮细胞动态的全面景观.
- 对良性前列腺增生症的发病和进展机制有了新的见解,突出了BE5细胞和缺氧-EMT通路的作用.
