暴露于PM2.5通过氧化应激和TLR4/NF-κB通路在人类微质细胞中高调促炎蛋白表达
Ling Zhang1, Fei Xu1, Yishu Yang1
1Henan International Collaborative Laboratory for Health Effects and Intervention of Air Pollution, School of Public Health, Xinxiang Medical University, Xinxiang, Henan Province 453003, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|April 24, 2024
概括
暴露于细颗粒物 (PM2.5) 会激活微质,增加炎症并降低神经保护因子. 这一过程涉及氧化应激和托尔类受体4/核因子-卡帕B通路,导致神经退行.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 微质激活是神经退行性疾病的核心.
- 环境PM2.5暴露与神经退行有关,但机制尚不清楚.
- 了解PM2.5对微质的影响对于神经保护至关重要.
研究的目的:
- 为了研究PM2.5诱导的微质激活的机制.
- 检查氧化应激和TLR4/NF-κB通路的作用.
- 评估PM2.5对炎症媒介和BDNF的影响.
主要方法:
- 使用人类微质细胞系 (HMC3) 作为体外模型.
- 通过ELISA和qPCR测量了炎症媒介 (IL-6,COX-2) 和BDNF表达.
- 通过流式细胞计量评估反应性氧物种 (ROS) 生产量,并通过Western blot评估蛋白质水平.
主要成果:
- PM2.5依剂量增加了IL-6和COX-2,同时降低了BDNF.
- PM2.5诱导了ROS的产生;NAC,BAY11-7085和TLR4抗体减轻了炎症.
- NAC和BAY11-7085对BDNF下调有很小的影响,这表明它们有不同的途径.
结论:
- PM2.5诱导微质激活,其特征是IL-6/COX-2增加和BDNF减少.
- PM2.5诱导的炎症是由氧化应激和TLR4/NF-κB通路介导的.
- 针对这些途径可能为PM2.5相关的神经炎症提供治疗策略.
