链素O毒素与人类中性粒细胞的促炎相互作用in vitro

科学领域:

• 微生物学和免疫学
• 传染性疾病 传染性疾病
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 全球严重A组链球菌 (GAS) 感染的复苏凸显了了解病原体毒性因素的必要性.
• 甲素O (SOT) 是一种气体孔形成毒素,在病变发生过程中起作用,但其与人类中性粒细胞 (PMN) 的相互作用尚不清楚.
• 了解SOT-PMN相互作用对于阐明气体诱导的组织损伤机制至关重要.

研究的目的:

• 调查纯化SOT对孤立的人类PMN的促炎活性的影响.
• 检查SOT对PMN中反应性氧物种 (ROS) 生成,脱粒化 (弹性酶释放),流入和NETosis的影响.
• 为了确定SOT预处理是否增强化疗吸引剂激活的PMN反应.

主要方法:

• 隔离的人类PMN被用纯化的SOT预处理.
• 测量了包括ROS生成,弹性酶释放,细胞质Ca2+度和NETosis在内的促炎活动.
• 化学发光,光谱测量和测量用于定量分析.

主要成果:

• 仅仅SOT在PMN中诱导了适度的ROS产生和弹性酶释放.
• SOT预处理显著增加了fMLP激活的ROS生成和弹性酶释放.
• 接受SOT治疗的PMN表现出细胞质Ca2+持续升高和细胞外DNA释放 (NETosis) 的增加.

结论:

• SOT启动人类的PMN,增强它们的炎症反应.
• 由SOT诱导的PMN活性增强与细胞质Ca2+和NETosis的增加有关.
• 在GAS感染中,SOT可能会导致过度激活的PMN反应和组织损伤.