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Updated: Jun 27, 2025
Body Composition and Metabolic Caging Analysis in High Fat Fed Mice
Published on: May 24, 2018
肥胖和大脑皮层:小鼠和人类潜在的神经生物学
Yash Patel1, Anita Woo2, Sammy Shi2
1The Hospital for Sick Children, Translational Medicine Program, Toronto, ON, Canada; Departments of Physiology and Nutritional Sciences, University of Toronto, Toronto, ON, Canada; Temerty Faculty of Medicine, University of Toronto, Toronto, ON, Canada.
在小鼠和人类中,肥胖会缩小大脑皮层的体积. 这种大脑体积损失与神经元有害的基因变化有关,特别是在微质细胞中,这表明它在阿尔茨海默病风险中起着关键作用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 基因组学就是基因组学.
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 肥胖是阿尔茨海默病 (AD) 的一个显著可修改的风险因素.
- 连接肥胖与AD病变的潜在神经生物学仍然不清楚.
- 阿尔茨海默病的特征是脑皮层逐渐缩.
研究的目的:
- 研究饮食引起的肥胖对小鼠皮质体积和基因表达的影响.
- 探索人体脂肪和皮质体积之间的关联.
- 阐明肥胖与神经退行和AD风险相关的细胞和分子机制.
主要方法:
- 在小鼠和人类体内磁共振成像 (MRI).
- 鼠标和人类皮质组织的单核转录组.
- 序列二光子断层扫描用于微质分析.
- 在转录和队列数据的基分析.
主要成果:
- 饮食诱导的肥胖导致小鼠皮质体积减少.
- 在人体中,较高的体脂与较低的皮质体积相关.
- 在小鼠皮质中,肥胖诱导了神经元不利的转录失调,涉及质细胞和微质激活.
- 肥胖小鼠的微质转录变化类似于AD.
- 在整个小鼠皮质中观察到微结质.
- 在人类中,与肥胖相关的皮质体积损失涉及微质细胞和其他质细胞,与AD相关的缩模式相关.
结论:
- 多细胞神经元不良调节,特别是在微质细胞中,有助于肥胖的皮质组织损失.
- 微质调节障碍可能是与肥胖相关的阿尔茨海默病风险的关键因素.
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