二氧化纳米颗粒的口服暴露会诱导骨质细胞亡,抑制骨质生成能力并增加小鼠的脂质生成
Jingxi Xu1, Xiao Ze2, Linchuan Zhao3
1Orthopedic Institute, Medical College, Soochow University, 178 Ganjiang Road, Suzhou, Jiangsu 215007, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|April 26, 2024
概括
暴露于二氧化纳米颗粒 (TiO2-NPs) 的小鼠减少了骨的形成和增加了骨损失. TiO2-NPs诱导骨质细胞亡,并通过PI3K/AKT和Wnt/β-catenin通路抑制分化.
科学领域:
- 纳米材料科学 科学 纳米材料科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 生物医学工程 生物医学工程
背景情况:
- 二氧化纳米颗粒 (TiO2-NPs) 在包括食品在内的消费品中普遍存在,引发了人们对其生物影响的担忧.
- TiO2-NPs对骨健康和潜在的细胞机制的影响仍然不完全理解.
研究的目的:
- 为了研究口服接触TiO2-NPs对小鼠骨代谢的影响.
- 阐明TiO2-NPs影响骨质细胞功能和骨形成的细胞和分子机制.
主要方法:
- 在小鼠中,通过口腔 gavage 给予 TiO2-NPs.
- 在骨质母细胞上进行了腿部部切片的组织学分析,传输电子显微镜 (TEM) 和生化分析.
- 流细胞测量用于评估骨质细胞亡和细胞信号通路.
主要成果:
- 暴露于TiO2-NPs导致骨形成减少,骨质细胞活性增加和脂质生成增强,导致骨骨减少.
- 在骨质细胞中积累的TiO2-NP,受损的线粒体,增加的活性氧物种 (ROS) 和诱导的骨质细胞亡.
- 在分子层面上,TiO2-NPs抑制PI3K/AKT和Wnt/β-catenin信号通路,抑制骨质生成的关键转录因子.
结论:
- 口服接触TiO2-NPs通过诱导骨质细胞亡和损害分化,对骨健康产生不利影响.
- 这些发现突出了关键细胞信号通路 (PI3K/AKT和Wnt/β-catenin) 的破坏,作为TiO2-NP在骨中毒性的关键机制.


