IL-33 降低了老鼠动脉样硬化焦点中的和脂肪酸积累

科学领域:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 代谢疾病 代谢疾病

背景情况:

• 动脉样硬化的发病因子在细胞和分子水平上仍然不完全理解.
• 2型先天性淋巴细胞 (ILC2) 具有抗炎性质,有利于动脉样硬化.
• 在动脉样硬化中IL-33信号传递的作用需要进一步阐明.

研究的目的:

• 研究IL-33受体ST2信号在动脉样硬化发展中的作用.
• 确定ILC2缺乏对动脉样硬化进展和脂肪酸代谢的影响.
• 探索IL-33对内皮细胞中和脂肪酸积累的直接影响.

主要方法:

• 使用的阿波利波蛋白E淘汰赛 (ApoE KO) 和ST2缺乏的阿波E KO (ApoEST2 DKO) 老鼠被食高脂肪,高糖饮食.
• 通过流细胞计和qPCR评估动脉样硬化病变的组织学和慢性炎症.
• 在用棕酸和IL-33治疗的人类大动脉内皮细胞 (HAEC) 中检查脂肪酸代谢.

主要成果:

• 与ApoE KO小鼠相比,ApoEST2 DKO小鼠表现出明显加剧的动脉样硬化.
• 在ApoEST2 DKO小鼠的动脉和血清中观察到和脂肪酸含量增加,包括棕酸.
• IL-33治疗减少了HAEC中和脂肪酸的积累,通过减少油红色O染色来表明这一点.

结论:

• 损坏的IL-33/ST2信号加剧动脉样硬化,与和脂肪酸水平的增加有关.
• IL-33通过潜在地防止动脉样硬化病变中和脂肪酸积累,显示出具有保护作用.
• 准IL-33通路可能为动脉样硬化提供治疗策略.