虹膜素通过激活AMPKK来抑制内分泌网膜应激,减轻呼吸器诱导的隔膜功能障碍

科学领域:

• 生理学 生理学 生理学
• 分子生物学分子生物学
• 关键护理医学 关键护理医学

背景情况:

• 长时间的机械通风 (MV) 可以导致呼吸器诱导的隔膜功能障碍 (VIDD),其特点是隔膜缩和收缩能力降低.
• 目前,VIDD的确切机制和预防策略尚不清楚.
• 已知一种肌素 - - 虹膜素 - - 调节能量代谢,并在各种条件下通过减少内分泌网膜 (ER) 压力来产生保护作用.

研究的目的:

• 调查伊丽素在缓解呼吸机诱导的隔膜功能障碍 (VIDD) 中的潜在保护作用.
• 探索潜在的机制,包括ER压力,氧化压力,亡和AMPK通路激活,通过这些机制,素可能在VIDD中发挥作用.

主要方法:

• 通过使用接受机械通风的Sprague-Dawley大鼠建立了一种由呼吸器诱导的隔膜功能障碍 (VIDD) 的小鼠模型.
• 干预涉及向VIDD模型静脉注射虹膜素.
• 评估包括对隔膜收缩性,缩,横截面 (CSAs),ER压力标志物,AMPK蛋白表达,氧化应激和亡的测量.

主要成果:

• 机械通风的持续时间增加加剧了VIDD,增加了ER压力,并减少了虹膜蛋白的表达.
• 虹膜素干预改善了VIDD,显著降低了ER压力,氧化压力和亡指数.
• 机械通风降低了隔膜中酸化AMPK的表达,而虹膜剂则增加了它,表明AMPK通路的激活.

结论:

• 细胞内膜网膜应激被认为是导致呼吸机诱导的隔膜功能障碍 (VIDD) 的因素.
• 虹膜显示出对VIDD的保护作用,可能通过减少ER压力,氧化应激和亡来调解.
• 虹可以通过激活酸化AMPK通路来发挥其有益作用,为预防或治疗VIDD提供潜在的治疗点.