对抗紧接口的干扰,减轻NF-κB介导的炎症反应在老鼠感染 Staphylococcus aureus 的乳腺腺
Junjun Liu1, Juan Wang2, Shiyang Xv2
1College of Animal Science and Technology, Hebei Agricultural University, BaodingHebei Province, 071001, China.
Biological trace element research
|April 27, 2024
概括
(Se) 补充剂保护了小鼠的乳腺免受金黄色葡萄球菌 (S. aureus) 感染. 它减少了炎症,并保持了紧张结节 (TJs) 的完整性,这对于乳腺炎期间的屏障功能至关重要.
科学领域:
- 兽医免疫学 兽医免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 营养科学 营养科学
背景情况:
- 紧接口 (TJs) 对于乳腺屏障功能至关重要,并且在乳腺炎,特别是黄金葡萄球菌 (S. aureus) 感染期间被破坏.
- 了解S. aureus引起的乳腺炎的保护机制对于开发有效的治疗策略至关重要.
研究的目的:
- 研究 (Se) 在减轻小鼠S. aureus诱导的乳腺炎的潜力.
- 为了确定Se是否可以抑制炎症并保护乳腺紧密的结节.
主要方法:
- 通过使用基因表达综合 (GEO) 数据集,分析S. aureus感染的小鼠乳腺组织的基因表达特征.
- 基因本体学 (GO) 和基因和基因组的京都百科全书 (KEGG) 丰富分析以确定受影响的途径.
- 评估炎症标记物,NF-κB信号传递,TJ蛋白表达 (Claudin-3,Occludin,Tricellulin) 和乳腺组织学在接受Se补充的小鼠.
主要成果:
- 黄金色杆菌感染提高了炎症反应的调节,影响了细胞因子的产生,细胞结点和NF-κB信号通路.
- 补充剂降低了炎症性细胞因子 (TNF-α,IL-6) 的表达和产生,并降低了NF-κB酸化.
- Se缓解了乳腺结构损伤,并增加了TJ蛋白的表达 (Claudin-3,Occludin,Tricellulin).
结论:
- 有效地抵消S. aureus感染的小鼠乳腺紧结的破坏.
- Se减弱了NF-κB介导的炎症反应,对乳腺炎产生保护作用.
