聚烯微塑料增强了斑马鱼胚胎中微素LR诱导的心血管毒性和氧化应激

科学领域:

• 环境毒理学环境毒理学
• 心血管毒理学心血管毒理学
• 斑马鱼模型 斑马鱼模型

背景情况:

• 水生环境中日益普遍出现的蓝菌繁殖和微塑料污染,引发了人们对联合毒理效应的担忧.
• 微囊素-LR (MC-LR),一种蓝色细菌毒素,以及聚烯微塑料 (PS-MPs) 和纳米塑料 (PS-NPs) 是常见的环境污染物.
• 了解同时暴露的协同作用或对抗作用对于评估生态和人类健康风险至关重要.

研究的目的:

• 在斑马鱼模型中研究MC-LR和PS-MPs/PS-NP联合暴露的心血管毒性影响.
• 阐明所观察到的毒性背后的分子机制,包括基因表达变化和氧化应激.
• 评估阿斯塔山丁 (ASTA) 对同时暴露毒性的潜在保护作用.

主要方法:

• 在受精后3至168小时内,斑马鱼胚胎单独或与PS-MPs (100μg/L) 或PS-NPs (100μg/L) 组合暴露于MC-LR (1,10,100μg/L).
• 评估了心血管参数,如心率,心周,以及 sinus venosus-bulbus arteriosus距离等.
• 评估了基因表达分析 (心血管发育,ATPase,通道),反应性氧物种 (ROS) 生产,亡和炎症标志物. 同时还进行了阿斯塔克桑治疗.

主要成果:

• 与单独使用MC-LR相比,与PS-MPs/NP同时接触MC-LR显著降低了心率,增加了心周胀,并扩大了鼻静脉 - 气泡动脉距离.
• 在暴露于MC-LR + PS-MPs / NP的幼虫中观察到血栓形成和更严重的血管损伤.
• 联合暴露降低了参与心血管发育,ATPase活性和信号传递的基因,加剧了ROS产生,亡和炎症. 阿斯塔克桑部分减轻了这些影响.

结论:

• 对MC-LR和PS-MPs/NP的联合暴露对斑马鱼的发育构成重大心血管风险,影响心率,血管完整性和心脏基因表达.
• 毒性机制涉及干扰信号通路和ROS诱导的亡和炎症.
• 这项研究强调了MC-LR和微/纳米塑料在胎儿心血管发育上同时出现的潜在环境威胁.