视网膜缩,炎症,细胞和代谢干扰在耐MertK裂变的小鼠模型中发生

科学领域:

• 眼科医生 眼科 眼科
• 细胞生物学 细胞生物学
• 免疫学 免疫学 免疫学

背景情况:

• 视网膜色素上皮质 (RPE) 细胞对于光受体 (PR) 存活至关重要,涉及光受体外段 (POS) 的昼夜细胞化.
• 默特克氨酸激酶受体对于POS内部化至关重要,其细胞外域分裂调节其功能.
• 在视网膜中表达MerTK的巨细胞的作用仍然在很大程度上未被研究.

研究的目的:

• 为了研究MerTK裂变耐药 (MerTKCR) 鼠的眼睛表型.
• 了解MerTK分裂阻力在RPE和巨细胞水平上的视网膜稳态中的作用.
• 探索MerTK在调节能量代谢和视网膜免疫特权方面的功能.

主要方法:

• 产生和分析MerTK裂变耐药 (MerTKCR) 的小鼠.
• 使用视网膜切片,电视网膜图,光动力学测试,光学连贯性断层扫描 (OCT), fundus摄影 (FP) 和自光 (AF) 的眼睛表型评估.
• 在RPE初级培养和分析RPE/choroid组织以测量线粒体功能和电子显微镜的过程中进行体外细胞分析.

主要成果:

• 默特克CR视网膜最初看起来正常,但在4个月后发展出中央视网膜退行性区域,由OCT/FP/AF检测到.
• 退行性区域与自身光和透的巨细胞有关.
• 默特克克RPE细胞在体外POS细胞减少,在体内循环细胞减少,以及线粒体功能和能量产生受损.

结论:

• 抗 MerTK 裂变导致 RPE 功能障碍,光受体退化和视网膜炎症.
• 这种小鼠模型对于研究RPE-PR在炎症性视网膜退化中的相互作用是有价值的.
• 在调节视网膜能量代谢和维持免疫特权方面,MerTK起着至关重要的作用.