一种基于网络药理学的方法来探索抗前列腺癌Aidi注射的分子机制
Sheng Guo1,2,3, Qiuping Zhang1,2, Xiaolan Li1
1Key Laboratory of Longevity and Aging-related Diseases of Chinese Ministry of Education & Center for Translational Medicine, Guangxi Key Laboratory of Bioactive Molecules Research and Evaluation & College of Pharmacy, Guangxi Medical University, 22 Shuangyong Road, Nanning, 530021, China.
Heliyon
|April 29, 2024
概括
艾迪注射有效地通过诱导细胞亡和细胞循环停止来抑制前列腺癌 (PCa) 细胞增殖和转移. 这种机制涉及到JNK和p38信号通路的激活.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 前列腺癌 (PCa) 仍然是一个重大的全球健康挑战.
- 了解Aidi注射等传统疗法的分子机制对于改善治疗结果至关重要.
研究的目的:
- 阐明Aidi注射对抗前列腺癌作用的分子机制.
- 为了确定关键的分子点和途径参与艾迪的行动对PCa细胞.
主要方法:
- 在PCa细胞系 (PC3和DU145) 上进行了细胞活力,增殖,亡,细胞周期,迁移和入侵试验.
- 网络药理学和分子对接被用来预测活性成分,标和途径.
- 西方涂抹被用于验证关键标蛋白表达.
主要成果:
- 艾迪显著抑制了PCa细胞的增殖,殖民地形成,迁移和入侵.
- 在DU145细胞中,Aidi诱导了亡和G2/M阶段细胞周期停止.
- 网络药理学确定了36个核心标和途径,包括MAPK,PI3K-Akt和HIF-1α;西部抹杀证实了p-JNK,p38,p-ERK和ERK的上调.
结论:
- 艾迪注射通过抑制细胞增殖和转移,显示出强大的抗前列腺癌活性.
- 观察到的效应通过诱导细胞亡和细胞循环停止,可能通过JNK和p38信号通路进行调解.
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