高脂肪饮食和脑创伤的相互作用会改变脂肪组织巨细胞和与严重的认知功能障碍相关的脑微质

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍

背景情况:

• 肥胖是一种已知的风险因素,可使创伤性脑损伤 (TBI) 后的结果恶化.
• 了解肥胖和TBI之间的分子机制对于开发有效的治疗方法至关重要.
• 高脂肪饮食 (HFD) 诱导肥胖,这可能与TBI相互作用,改变大脑和外围组织的反应.

研究的目的:

• 研究饮食引起的肥胖 (DIO) 和TBI对大脑和内脏脂肪组织 (VAT) 中的转录组变化的相互作用影响.
• 阐明联合HFD和TBI如何影响细胞反应和认知功能.
• 确定潜在的治疗目标,以减轻肥胖个体TBI的严重程度.

主要方法:

• 成年雄性小鼠在实验性TBI之前和之后被食HFD12周.
• 高通量转录基因分析 (纳米链) 对大脑组织和VAT进行.
• 基因表达模式和通路活动使用无监督聚类,PCA和IPA进行了分析.
• 认知功能使用Y-Maze,NOR和MWM测试进行评估.

主要成果:

• 结合TBI和HFD放大了大脑和VAT中的微质/巨细胞反应.
• 观察到基因表达特征和途径的超添加性变化.
• 结合TBI和HFD后,认知缺陷增加地恶化.
• 肥胖和TBI独立地对大脑微质和VAT的改变状态进行了初始化,包括与疾病相关的微质/巨质 (DAM) 现型.

结论:

• 由HFD引起的肥胖和TBI相互作用,促进慢性反应性微质/巨细胞特征和促炎状态.
• 这种相互作用加剧了TBI后的认知缺陷.
• 针对肥胖诱导的反应性细胞表型,包括脂肪组织,可以减少TBI后有害的微质状态.
• 针对肥胖的干预措施可以减轻创伤后的神经退行和神经功能障碍.