网氨酸通过独立于cuproptosis的机制减轻NSC319726引起的精子生成功能障碍
Haisheng Yi1, Tong Chen2, Guitian He2
1Department of Andrology, The First Hospital of Jilin University, Jilin University, Changchun, 130012, China.
Cell biology and toxicology
|May 1, 2024
概括
铜离子体NSC319726通过破坏精子生成和雄激素合成,导致男性生殖毒性. 然而,视网酸可能为相关的精子生成障碍提供潜在的治疗方法.
科学领域:
- 生殖毒理学 生殖毒理学
- 癌症治疗的副作用 癌症治疗的副作用
- 毒性的细胞机制.
背景情况:
- 铜离子体NSC319726在癌症治疗中表现有前途.
- 目前尚不清楚NSC319726对男性生育能力的潜在不良影响.
研究的目的:
- 研究NSC319726对男性生殖系统的影响.
- 阐明NSC319726引起的生殖毒性背后的机制.
主要方法:
- 雄性小鼠被暴露在NSC319726中长达5周.
- 评估丸指数,精子生成,精子参数,荷尔蒙水平和丸组织学.
- 研究了铜离子,cuproptosis和视网膜酸信号传递的作用.
主要成果:
- NSC319726暴露减少了丸指数,受损的精子生成,以及受损的丸结构.
- 它破坏了精子生产,雄激素合成和血液丸屏障的完整性.
- 升高的丸铜诱导了cuproptosis;铜化提供了部分恢复.
- 降低的视网醇脱酶10 (RDH10) 抑制了视网酸的产生,损害了变的启动.
结论:
- NSC319726表现出显著的男性生殖毒性,可能是通过铜诱导的cuproptosis和受损的视网膜酸信号.
- 铜化和网红酸的使用显示了减轻NSC319726引起的生殖损伤的潜力.
- 在接受NSC319726.6治疗的患者中,酸可能是男性不孕症的治疗策略.
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