伊塔科纳特通过激活棕色脂肪细胞热生成来缓解饮食引起的肥胖症
Zihan Yu1, Xianju Li2, Yanni Quan2
1Institutes of Biomedical Sciences, Fudan University, Shanghai 200032, China; State Key Laboratory of Medical Proteomics, Beijing Proteome Research Center, National Center for Protein Sciences (Beijing), Beijing Institute of Lifeomics, Beijing 102206, China.
Cell reports
|May 1, 2024
概括
伊塔科纳酸是一种内源性化合物,通过增强能量消耗和棕色脂肪活性来对抗肥胖. 这种新陈代谢重编程为抗肥胖疗法提供了一个有希望的新途径.
科学领域:
- 代谢调节 代谢调节 代谢调节
- 肥胖研究的研究.
- 脂肪组织生物学 脂肪组织生物学
背景情况:
- 肥胖仍然是一个重大的全球健康挑战,有效的治疗方法有限.
- 伊塔科纳酸,来自cis-aconitate,影响新陈代谢和免疫力.
- 现有的肥胖治疗有局限性,需要新的治疗策略.
研究的目的:
- 为了研究伊塔科纳酸作为肥胖的内源调节剂的潜力.
- 阐明伊塔科纳酸盐影响高脂肪饮食引起的肥胖的机制.
- 评估itaconate在改善代谢参数和能源消耗方面的有效性.
主要方法:
- 利用了三种高脂肪饮食诱导的肥胖症的小鼠模型.
- 服用伊塔科纳酸盐并评估其对体重增加,脂质概况和葡萄糖耐受性的影响.
- 采用蛋白质组分析来识别棕色脂肪组织中伊塔科纳酸的分子点.
- 测量能量消耗和棕色脂肪组织 (BAT) 的热能能力.
主要成果:
- 伊塔科纳特治疗抵消了高脂肪饮食引起的肥胖,独立于勒.
- 伊塔科纳酸减少体重增加,逆转高脂血症,并改善葡萄糖耐受性.
- 伊塔科纳特显著增强了能量消耗和棕色脂肪组织热生成.
- 蛋白质组分析显示,伊塔科纳酸可调节脂肪酸氧化,并抑制BAT中的脂质基因表达.
结论:
- 伊塔科纳酸作为一种内源性抗肥胖化合物,通过调节BAT热生成.
- 伊塔科纳酸诱导了代谢转向脂肪酸氧化和远离棕色脂肪组织中的合成.
- 伊塔科纳特通过激活BAT介导的能源消耗,代表了治疗肥胖症的有希望的治疗候选药物.
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