免疫性细胞死亡介导的TLR3/4激活的MSCs在U87 GBM细胞系中的细胞死亡
Seyed Mahdi Emami Meybodi1, Fateme Moradi Moraddahande2, Ali Dehghani Firoozabadi1
1Yazd Cardiovascular Research Center, Non-Communicable Diseases Research Institute, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran.
Heliyon
|May 3, 2024
概括
带有收费类受体3/4 (TLR3 / 4) 和它们的条件介质 (CM) 的介质性干细胞 (MSC) 可以诱导质母细胞细胞中的编程细胞死亡. 这种方法修改了瘤的微环境,提供了一种潜在的策略来对抗侵袭性脑癌.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 质母细胞瘤 (GBM) 是一种具有攻击性的脑癌,缺乏有效的治疗方法.
- 介酶干细胞 (MSC) 通过分泌因子调节瘤微环境 (TME).
- 在MSC上的托尔类受体 (TLR) 识别分子模式,影响免疫反应和潜在的抗瘤作用.
研究的目的:
- 为了研究TLR3/4原料的MSC条件介质 (CMs) 对U87质母细胞瘤细胞的影响.
- 评估质母细胞细胞生长,迁移和死亡标志物的变化.
- 探索MSCs在修改瘤微环境以治疗癌症方面的潜力.
主要方法:
- 同时培养U87质瘤细胞与TLR3/4原料MSCs-CMs.
- 使用qRT-PCR对亡和亡标记物的基因表达的分析.
- 微RNA测序 (miRNA-Seq) 用于描述miRNA的表达方式.
- 流细胞计,以评估细胞活力和细胞周期进展.
主要成果:
- 采用TLR3/4原料的MSCs-CMs显著改变了U87细胞中的亡和亡标志物.
- 观察到选择性亲亡标记的诱导和亡的增加 (早期和晚期).
- 在MSCs-CM治疗后,瘤细胞迁移显著减少.
结论:
- 激活TLR3/4的MSCs-CMs可以增强瘤微环境的免疫性.
- 这种治疗诱导了质瘤细胞的免疫性编程细胞死亡.
- 有TLR3/4原料的MSC显示出具有先天性免疫媒介细胞死亡的潜力,并在侵袭性癌症中修改瘤细胞生物学.
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