该AHR抑制剂限制了抗微生物基因的表达,但不限制肠道乙氨基酸细胞中AHR依赖基因的表达
Heike Weighardt1, Michael Shapiro2, Michelle Mayer1
1Immunology and Environment, Life and Medical Sciences Institute, University of Bonn, Carl-Troll-Straße 31, 53115 Bonn, Germany.
阿里碳水化合物受体抑制剂 (AHRR) 不会抑制肠道乙氨基基细胞中的阿里碳水化合物受体 (AHR) 活性. 相反,AHRR限制了先天免疫和抗微生物基因表达,保持了抗炎状态.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 胃肠病学 胃肠病学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 肠道的乙氨基基体表达烯碳化合物受体 (AHR),这是环境连接体的传感器.
- AHR 调节肠道乙氨基基细胞的关键功能,包括适应,生存,粘附和免疫反应.
- 据认为,AHR抑制剂 (AHRR) 通过反循环负面调节AHR活动.
研究的目的:
- 调查AHRR在调节肠道乙氨基基细胞中AHR依赖基因表达中的作用.
- 为了确定AHRR是否在这种细胞类型中作为AHR转录活性抑制剂的功能.
- 阐明肠道乙氨基基细胞中由AHRR调节的特定基因和通路.
主要方法:
- 来自野生类型和AHRR淘汰赛小鼠的肠道乙氨基酸中的基因表达分析.
- 刺激骨髓衍生型乙酸细胞以评估反应性氧物种释放.
- 对AHRR对AHR调节基因的影响进行比较分析.
主要成果:
- 在肠道中,AHRR并没有抑制肠道氨基细胞中大多数依赖于AHR的基因.
- AHRR特别限制了先天免疫反应基因的表达,包括S100蛋白,抗菌蛋白和α-defensins.
- 在激发时,AHRR淘汰赛埃索诺菲尔体现出反应性氧物种释放的增加.
结论:
- 作为AHRR活动的直接抑制剂的AHRR的既定范式不适用于肠道乙酸性菌.
- AHRR在限制eosinophils的先天性免疫和抗微生物基因表达方面发挥着独特的作用.
- AHRR可能有助于在肠道肠道微生物环境中的肠道氨基酸细胞中保持抗炎性表型.
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