对晶体二氧化中炎症生物标志物的研究暴露了岩石钻井者
Dag G Ellingsen1, Liv Ingunn Bjoner Sikkeland2,3, May Britt Lund2,3
1National Institute of Occupational Health, Pb 5330, Majorstuen, Oslo, N-0304, Norway. dag.ellingsen@stami.no.
概括
在岩石钻机中暴露于晶体二氧化 (CS) 可能会增加矩阵金属蛋白酶12 (MMP-12) 水平,这可能表明剂量-反应关系. 这项研究表明,在暴露的个体中,可能会降低促炎途径的下调.
科学领域:
- 职业健康 职业健康 职业健康
- 肺部毒理学 肺部毒理学
- 生物标志物研究 生物标志物研究
背景情况:
- 暴露于晶体二氧化 (CS) 是人类严重肺部疾病的已知原因之一.
- 在CS诱导的肺毒性背后的精确机制仍然不完全理解.
- 确定可靠的生物标志物对于评估与CS暴露相关的健康风险至关重要.
研究的目的:
- 在暴露于CS的岩石钻机中研究促炎和抗炎生物标志物.
- 确定与慢性阻塞性肺病 (COPD) 和纤维化病的发展相关的生物标志物.
- 评估与职业CS暴露有关的血清生物标志物概况.
主要方法:
- 一项横截面研究,比较了123名岩石钻探员与CS暴露于48个未暴露的参考物质.
- 血清生物标志物的评估,包括矩阵金属蛋白酶12 (MMP-12),互白蛋白 (IL-6,IL-8) 和素 3.
- 估计对CS和非指定的颗粒物 (PM) 的平均和累积暴露.
主要成果:
- 岩石钻探者与参考人群相比,MMP-12度显著更高 (p=0.04).
- 在暴露的工人中观察到显著较低的IL-6,IL-8和素3水平.
- 在累积的CS暴露和升高的MMP-12水平之间发现了剂量反应关系.
结论:
- 暴露于CS可能会以剂量依赖的方式提高循环MMP-12度.
- 这些发现表明,在暴露于CS的个体中,可能会降低促炎途径的下调.
- 现在,MMP-12成为了与CS相关的肺损伤的潜在生物标志物.
