在小鼠FeCl3模型中,甲素K缺乏预防了与压力相关的血栓形成
Xueying Jin1,2, Xueling Yue3,4, Zhe Huang2,5
1Department of Cardiology and Hypertension, Jilin Provincial Key Laboratory of Stress and Cardiovascular Disease, Yanbian University Hospital, 1327 Juzijie, Yanji, 133000, Jilin, People's Republic of China.
Cellular and molecular life sciences : CMLS
|May 4, 2024
概括
慢性心理压力 (CPS) 会增加血栓形成的风险. 氨酸甲素K (CTSK) 抑制降低了压力诱导的血栓形成和相关的血管损伤,这表明CTSK是与压力相关的心血管事件的治疗点.
科学领域:
- 心血管科学 心血管科学
- 分子生物学分子生物学
- 压力生理学 压力生理学
背景情况:
- 慢性心理压力 (CPS) 是已知的血栓性心脑血管疾病 (CCVD) 的风险因素.
- 在压力下的心血管组织中,氨酸甲素K (CTSK) 的表达和活性升高.
- 需要对CTSK在与压力相关的血栓形成,特别是内皮细胞亡中的作用进行研究.
研究的目的:
- 调查CTSK与慢性压力相关血栓形成的相关性.
- 为了检查CTSK对压力诱导的内皮细胞亡的影响.
- 评估CTSK作为CPS相关的CCVDs的潜在治疗标.
主要方法:
- 利用FeCl3诱导的动脉血栓症的小鼠模型与克制压力相结合.
- 评估了血栓形成,血生物标志物,内皮完整性和分子变化 (蛋白质/基因表达).
- 采用CTSK的药理和遗传抑制,以及使用培养的人类静脉内皮细胞 (HUVECs) 的体外研究.
主要成果:
- 压力显著增强了血栓形成,改变了关键等离子体因子,并诱导了内皮损伤和CTSK上调.
- 抑制CTSK改善了压力诱导的血栓形成和相关的分子和形态变化.
- 过度表达CTSK在HUVEC中增加了亡,而沉默减轻了它;重组CTSK激活了Notch1信号.
结论:
- 通过调节血管炎症,氧化应激和亡,CTSK有助于与压力相关的血栓形成.
- 向CTSK可能提供一种治疗策略,用于在CCVD患者中管理与慢性心理压力相关的血栓事件.
