莱什曼尼亚多诺瓦尼基因激活蛋白激酶作为宿主-寄生虫相互作用接口
Neelam Bodhale1, Saptaparnee Saha2, Dhiraj Gurjar1
1National Centre for Cell Science, Pune, 411007, India.
Cytokine
|May 4, 2024
概括
莱什马尼亚多诺维亚的基激活蛋白激酶 (LdMAPKs) 在不同的寄生虫形式和药物耐药性中表现出多样化的表达. 它们在宿主-寄生虫界面上的复杂调节会影响寄生虫在免疫反应期间的生存和分化.
科学领域:
- 寄生虫学的寄生虫学
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 由于耐药性和毒性,莱什曼病的治疗选择有限.
- 莱什曼尼亚寄生虫存在于细胞内巨和细胞外巨的形式.
- 中原激活蛋白激酶 (MAPKs) 对细胞过程如分化和生存至关重要.
研究的目的:
- 为了研究莱什马尼亚捐赠MAPKs (LdMAPKs) 的表达模式.
- 了解LdMAPKs在寄生虫分化,生存和耐药性的作用.
- 探索 LdMAPK 调节对 IL-4 和 IFN-γ.等宿主免疫媒介的反应.
主要方法:
- 使用多个序列对齐的同类学研究,将LdMAPK与人类异型相比较.
- 对LdMAPK表达在毒性和毒性前列腺菌和乳腺菌中的分析.
- 评估LdMAPK表达在耐药寄生虫和IL-4或IFN-γ处理的巨细胞内的巨虫中的表达.
主要成果:
- 大多数LdMAPKs (除了LdMAPK1和LdMAPK2) 与人类ERK和p38异型表现出同质性.
- 在毒性形式中,LdMAPK4和LdMAPK5的表达率较低.
- 耐药寄生虫对几个LdMAPKs (LdMAPK1,LdMAPK3-5,LdMAPK7-11,LdMAPK13,LdMAPK14) 的表达更高.
- IL-4和IFN-γ治疗诱导复杂的,差异调节LdMAPK表达在毒性和毒性阿马斯蒂哥特.
结论:
- 在Leishmania donovani中,LdMAPKs的表达和调节不同.
- LdMAPK的表达与寄生虫的毒性,耐药性和分化有关.
- 这些激酶在宿主-寄生虫界面起着重要作用,在免疫压力下影响寄生虫的生存.
