伊卡林通过调节M2 pyruvate kinase来抑制OGD诱导的神经元中的亡
Shan Chen1,2, Renfang Zou1,2, Jiayi Si1,3
1Department of Pharmacy, Affiliated Nanjing Drum Tower Hospital Clinical College of Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, China.
伊卡林是一种传统的中医药,在缺血性中风后减少了脑细胞的亡和炎症. 它通过降低M2 pyruvate kinase 异酶 (PKM2) 的下调作用,提供潜在的治疗益处.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 缺血性中风具有有限的治疗选择和严重的并发症.
- 传统中医药中的伊卡林显示出对缺血性脑损伤的神经保护潜力.
- 在缺血症条件下,伊卡林的抗亡作用的精确机制需要进一步阐明.
研究的目的:
- 为了在缺血性中风的体外模型中研究伊卡林的治疗疗效.
- 探索依卡林保护作用背后的分子机制,重点关注亡和炎症.
- 确定M2酸盐激酶异酶 (PKM2) 在伊卡林的作用中的作用.
主要方法:
- 通过使用N2a神经细胞建立了体外氧气-葡萄糖剥夺 (OGD) 模型.
- 使用CCK-8试验评估了细胞活力.
- 细胞亡标志物 (caspase-3,Bax,Bcl-2),炎症标志物和PKM2表达量化通过西式涂抹,RT-qPCR和流细胞计量.
- 通过使用特定的激动剂 (TEPP-46) 进一步研究PKM2的作用.
主要成果:
- 伊卡林显著缓解了神经元细胞中OGD诱导的亡.
- 伊卡里因调节了亡标记物,对caspase-3和Bax进行上调,同时对Bcl-2进行下调.
- 伊卡林治疗减少了炎症标志物,并降低了PKM2表达的调节.
- 通过TEPP-46激活PKM2,强化了伊卡林的抗亡作用.
结论:
- 这项研究表明,伊卡林通过调节PKM2表达和相关的亡途径,对缺血损伤施加神经保护作用.
- 伊卡里因在治疗缺血性中风方面显示出治疗潜力.
- 这些发现突出了PKM2作为OGD诱导的神经元亡和icariin作用机制的关键调解者.
更多相关视频
07:15Mechanism of Kemeng Fang's Inhibition of Podocyte Apoptosis in Rats with Membranous Nephropathy through the PI3K/AKT Signaling Pathway
Published on: August 23, 2024
09:18Identification of Intracellular Signaling Events Induced in Viable Cells by Interaction with Neighboring Cells Undergoing Apoptotic Cell Death
Published on: December 27, 2016
相关概念视频
The Intrinsic Apoptotic Pathway
Inhibition of Cdk Activity
The Extrinsic Apoptotic Pathway
Experimental RNAi
Allosteric Proteins-ATCase
Aspartate transcarbamoylase (ATCase) is a cytosolic enzyme that catalyzes the condensation of L-aspartate and carbamoyl phosphate to N-carbamoyl-L-aspartate. This reaction is the first step in pyrimidine biosynthesis. UTP and CTP, the end products of the pyrimidine synthesis...
Abnormal Proliferation
