患者衍生肠道器官对托法西提尼布的吸收预测了个体临床反应能力
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|May 7, 2024
概括
患者衍生器官可以预测性结肠炎患者对tofacitinib治疗的反应如何. 这种方法确定了降低的MATE1载体水平是对这种Janus激酶 (JAK) 抑制剂无反应的关键因素.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 药物基因组学 药物基因组学
- 翻译医学是一种翻译医学.
背景情况:
- 在性结肠炎 (UC) 中实现缓解是具有挑战性的,治疗常常没有反应.
- 目前的治疗选择缺乏针对个性化治疗的指导.
- 预测对像托法西提尼布这样的Janus激酶 (JAK) 抑制剂的反应至关重要.
研究的目的:
- 调查患者衍生材料是否可以预测UC患者对托法西提尼布的临床反应.
- 为了确定差异性托法西提尼布敏感性背后的机制.
主要方法:
- 收集了从48名UC患者开始使用facitinib的临床数据,便和活检.
- 确定的患者衍生器官 (n=23) 来评估药物敏感性.
- 在用tofacitinib刺激细胞因子时分析了微生物群,转录体,外体变异和器官活力.
主要成果:
- 微生物群,转录体和外体变异在治疗前的患者中是相似的.
- 患者衍生器官对托法西提尼布表现出可变的敏感性,预测了患者的反应.
- 降低托法西替尼的反应与较低的MATE1载体水平相关,这对于药物吸收至关重要.
结论:
- 来自患者的肠道器官有效地预测了UC中的个体托法西替尼的反应性.
- MATE1转运体表达是对tofacitinib临床反应的关键预测因子.


