在具有或没有基因突变的侵袭性叶状乳腺癌中进行CDH1甲基化分析
Silvia González-Martínez1,2,3, Viera Horvathova Kajabova4, Belén Pérez-Mies2,3,5,6
1"Contigo Contra el Cáncer de la Mujer" Foundation, 28010, Madrid, Spain.
概括
CDH1基因甲基化不是侵袭性叶膜癌 (ILC) 失活的主要原因. 瘤透淋巴细胞 (TIL) 可能会影响CDH1甲基化水平,这表明需要进一步进行乳腺癌研究.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
背景情况:
- 从历史上看,CDH1 (E-cadherin基因) 促进剂高甲基化被认为是侵入性叶状腺癌 (ILC) 中基因失活的关键机制.
- 之前的研究依赖于非定量分析,在促进岛屿地区产生可变的CDH1甲基化频率 (26-93%).
- 对CpG岛屿海岸的定量研究报告了显著较低的甲基化 (0-51%),表明需要更精确的调查.
研究的目的:
- 量化评估CDH1甲基化在促进体岛屿和海岸区域的ILC和其他乳腺组织.
- 研究乳腺癌中CDH1甲基化与瘤透性淋巴细胞 (TILs) 之间的关联.
主要方法:
- 使用定量热测序来分析CDH1甲基化.
- 样本包括缺乏E-cadherin的ILC病例 (突变和非突变),侵袭性非特殊类型乳腺癌 (IBC-NSTs) 和常见管道增生 (UDH).
主要成果:
- 与IBC-NSTs (中位数15%) 相比,CDH1甲基化频率在3-64%之间,ILCs没有显著增加 (中位数为12%).
- 在CDH1甲基化水平和瘤透淋巴细胞 (TILs) 的存在之间观察到显著的正相关性 (r=0.5,p<0.05).
结论:
- CDH1甲基化不太可能是侵袭性叶膜癌中CDH1失活的主要机制.
- 瘤透性淋巴细胞 (TILs) 可能在研究乳腺癌中CDH1甲基化的研究中是一个混因素.
