普雷沃特拉 (Prevotella melaninogenica) 通过肌素轻链激酶破坏了口腔上皮质屏障的功能
Yiting Guo1, Wenhao Han2, Yuan He1
1Department of Oral Medicine, Stomatology Hospital and Dental School of Tongji University, Shanghai Engineering Research Center of Tooth Restoration and Regeneration, Shanghai, China.
Oral diseases
|May 9, 2024
概括
普雷沃特拉黑色素原菌 (Pm) 增加了口腔角质细胞的透性,并通过上调肌酸轻链激酶 (MLCK) 来破坏表皮屏障. 抑制MLCK恢复了屏障功能,这表明PM在口腔平病原发生过程中发挥了作用.
科学领域:
- 口腔微生物学 口腔微生物学
- 皮质生物学 皮质生物学
- 免疫皮肤学 免疫皮肤学
背景情况:
- 口腔平坦 (OLP) 与口腔粘膜上Prevotella melaninogenica (Pm) 的增加有关.
- Pm有能力侵入OLP患者的上皮.
- Pm对口腔角质细胞的具体影响尚未完全阐明.
研究的目的:
- 研究Prevotella melaninogenica (Pm) 对人类口腔角质细胞 (HOKs) 的影响.
- 识别Pm诱导的上皮质屏障功能障碍背后的分子机制.
- 在这个过程中探索髓轻链激酶 (MLCK) 的潜在作用.
主要方法:
- 建立了PM和HOK的共同文化模式.
- 评估HOK单层透性和封闭区-1 (ZO-1) 表达.
- 利用RNA测序 (RNA-seq) 来识别差异表达基因 (DEG),专注于MLCK.
- 用一种MLCK抑制剂 (ML-7) 来评估其对上皮质屏障功能的影响.
主要成果:
- 与Pm共同培养增加了HOK单层透性,并降低了ZO-1表达.
- 在HOKs中,Pm证明了细胞内生存率.
- 在Pm-HOK模型中,RNA-seq将MLCK确定为一个显著上调的DEG.
- 抑制MLCK逆转了透率的增加,并恢复了ZO-1的表达.
结论:
- 普雷沃特拉黑色素原菌 (Pm) 破坏了口腔上皮质屏障的功能.
- 肌酸氨酸轻链激酶 (MLCK) 涉及Pm介导的上皮质屏障破坏.
- 向MLCK可能通过恢复上皮质完整性为OLP提供治疗策略.
更多相关视频
08:41Organotypic Tissue Model Systems for Investigating Host-Pathogen Interactions In Vitro
Published on: March 28, 2025
611
12:35Author Spotlight: Optogenetic Inhibition of Rho1-Mediated Actomyosin Contractility Coupled with Measurement of Epithelial Tension in Drosophila Embryos
Published on: April 14, 2023
1.3K
