USP7心肌细胞特异性淘汰会导致线粒体生物发生和动力学障碍以及小鼠早期新生儿死亡率
Meiling Yan1, Yu Mei1, Tianjun Zhang2
1Guangdong Metabolic Diseases Research Center of Integrated Chinese and Western Medicine, China; Key Laboratory of Glucolipid Metabolic Disorder, Ministry of Education of China, Guangzhou, China; Guangdong Key Laboratory of Metabolic Disease Prevention and Treatment of Traditional Chinese Medicine, China; Institute of Chinese Medicine, Guangdong Pharmaceutical University, Guangzhou, China.
心肌细胞特异性无素特异性蛋白酶7 (USP7) 的淘汰导致小鼠严重的心脏功能障碍和早期死亡. 这项研究揭示了USP7的情况.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子心脏病学分子心脏病学
- 酶学 是一种酶学.
背景情况:
- 乌比基因化是一个关键的细胞过程,由二维基因化 (DUB) 酶逆转.
- 乌比基特异性蛋白酶7 (USP7/HAUSP) 与心血管疾病有关.
- USP7在心肌细胞功能中的确切作用尚不清楚.
研究的目的:
- 阐明USP7在心脏细胞中的生理功能.
- 研究USP7在心脏中的作用背后的分子机制.
主要方法:
- 产生特定于心肌细胞的USP7条件淘汰赛小鼠模型.
- 在淘汰赛小鼠中分析心脏功能,形态和分子标记.
主要成果:
- 同卵性USP7淘汰赛小鼠表现出胚胎致死性或早产后死亡.
- 异卵性淘汰赛小鼠的发育正常.
- 特定于心肌细胞的USP7淘汰会导致严重的心脏功能障碍,缩,纤维化和亡.
- 观察到异常的线粒体动力学和改变的心脏代谢蛋白质.
结论:
- USP7对于正常的心脏发育和功能至关重要.
- 特定于心肌细胞的USP7删除会导致渐进性心力衰竭.
- USP7调节心脏中的线粒体动力学和心脏代谢途径.
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