沙利德胺通过调节小鼠SIRT1-PGC-1α来改善PM2.5引起的肺损伤
Xiao Hong Li1, Yu Mei Liu1, Hui Shan2
1School of Public Health, Shandong Second Medical University, Weifang 261053, Shandong, China;Key Laboratory of Health Inspection and Quarantine, Weifang 261053, Shandong, China.
Biomedical and environmental sciences : BES
|May 10, 2024
概括
沙利化物 (SAL) 保护小鼠免受颗粒物 (PM2.5) 引起的肺损伤. 它通过激活SIRT1-PGC-1α通路来实现这一目标,减少炎症和氧化应激.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 暴露于颗粒物 (PM2.5) 是与呼吸系统疾病相关的重要环境风险因素.
- 吸入PM2.5可以诱导肺组织中的氧化应激,炎症和亡.
- SIRT1-PGC-1α通路在细胞能量代谢和应激反应中起着至关重要的作用.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究沙利德化物 (SAL) 对PM2.5诱导的肺损伤的保护作用.
- 阐明SIRT1-PGC-1α轴在SAL治疗机制中的作用.
主要方法:
- 雄性C57BL/6小鼠被暴露在PM2.5中,并在20天内接受了SAL治疗.
- 收集肺组织和血液样本进行病理和分子分析.
- 与炎症,氧化应激,亡以及SIRT1-PGC-1α通路相关的关键蛋白质表达被使用西式涂抹评估.
主要成果:
- 暴露于PM2.5引起了显著的肺组织损伤,增加了炎症标志物 (IL-6,IL-1β),亡 (Bax,caspase-3) 和降低了抗氧化酶 (HO-1,Nrf2,SOD2).
- 暴露于PM2.5还降低了SIRT1和PGC-1α的表达.
- 沙利德化物治疗逆转了这些有害影响,恢复了抗氧化剂水平,抑制了亡,同时提高了SIRT1和PGC-1α的调节.
结论:
- 沙利德胺有效地改善了小鼠PM2.5诱导的肺损伤.
- 沙尔的保护机制涉及SIRT1-PGC-1α通路的激活,突出其治疗潜力.
