对高果糖玉米糖诱导的损伤的保护作用:一个组织病理学和分子分析
Muhammet Yusuf Tepebaşı1, Mehtap Savran2, Samet Coşan2
1Department of Medical Genetics, University of Süleyman Demirel, Isparta, 32300, Turkey. muhammettepebasi@sdu.edu.tr.
Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology
|May 11, 2024
概括
(Se) 通过减少内质网膜 (ER) 应激和氧化应激,防止高果糖玉米糖 (HFCS) 引起的损伤. 这项研究证明了SeSe.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學專業.
背景情况:
- 加工食品中常见的高果糖摄入量与肥胖和代谢综合征有关.
- 代谢综合征可能导致损伤.
- (Se) 具有抗氧化特性和治疗潜力.
研究的目的:
- 研究 (Se) 对高果糖玉米糖 (HFCS) 诱导的损伤的保护作用.
- 为了检查内质网膜 (ER) 应激和氧化应激在HFCS诱导的损伤中的作用.
- 评估Se补充对这些途径的影响.
主要方法:
- 用四组动物进行的动物研究:对照组,HFCS,HFCS + Se和单独的Se.
- 用血素和色染剂对脏组织进行组织病理学检查.
- 对TNF-α和caspase-3的免疫组织化学分析.
- 对总氧化剂状态 (TOS),总抗氧化剂状态 (TAS) 和氧化应激指数 (OSI) 的光谱测定.
- RT-qPCR用于评估PERK,ATF4,CHOP,BCL-2和caspase-9.9的基因表达.
主要成果:
- 治疗显著降低了HFCS养动物的组织病理异常,TNF-α和caspase-3水平.
- 碳酸消费增加了TOS和OSI,同时降低了TAS,Se补充可以扭转这些影响.
- 施用Se导致ER与压力相关的基因 (PERK,ATF4,CHOP) 和亡标志物 (caspase-9) 的表达率降低.
结论:
- (Se) 显示出对高果糖玉米糖 (HFCS) 诱导的损伤的保护作用.
- 通过减轻内质网膜 (ER) 应激,氧化应激和亡,Se减轻损伤.
- 这些发现突显了Se作为治疗果糖相关损伤的治疗剂的潜力.


