伯格宁减轻了基于抗氧化剂活性在小鼠的托利德引起的过早卵巢衰竭
Yanrong Zhu1, Lichen Yao1, Yilei Guo1
1Department of Pharmacology of Chinese Materia Medica, School of Traditional Chinese Pharmacy, China Pharmaceutical University, 639 Long Mian Avenue, Nanjing 211198, China.
Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.)
|May 12, 2024
概括
贝尔根因通过减少氧化应激和亡,保护小鼠免受三胺诱导的过早卵巢衰竭 (POF). 这表明,伯根因可以减轻与Tripterygium wilfordii (TW) 制剂相关的生殖毒性.
科学领域:
- 生殖毒理学 生殖毒理学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 氧化应激研究研究 氧化应激研究
背景情况:
- (Tripterygium wilfordii) 制剂用于类风湿性关节炎,但会导致生殖毒性,包括过早卵巢衰竭 (POF).
- 作为TW的组成部分的托利德是已知的POF诱导剂.
- 贝尔根因是一种具有潜在治疗性能的天然化合物.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究贝根因对三类诱导的POF的保护作用.
- 阐明贝尔根因作用的潜在机制,重点关注氧化应激和亡.
主要方法:
- 在雌性ICR小鼠中诱导过早卵巢衰竭 (POF),使用三胺 (50μg/kg) 持续60天.
- 在三类药物注射之前,小鼠每天接受贝根因 (25,50,100毫克/公斤) 或雌二醇酸 (EV) 的治疗.
- 在体外研究中,卵巢颗粒细胞 (OGC) 暴露在三胺和贝尔根因中,评估了细胞亡,氧化应激标志物和蛋白质表达,包括Nrf2通路的参与.
主要成果:
- 在小鼠中,托利德诱导了卵巢缩和动性卵泡的增加.
- 伯格宁 (50,100 mg/kg) 和EV显著减弱了三类诱导的POF,减少了卵巢亡.
- 在体外,bergenin通过降低ROS水平和Nrf2-介导途径来降低三化物诱导的OGC亡和氧化应激.
结论:
- 贝尔根因通过抑制Nrf2介导的氧化应激和预防卵巢颗粒细胞亡,有效地对抗小鼠中托利德诱导的POF.
- 这些发现表明,伯根因有望降低TW制剂的生殖毒性.
