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Updated: Jun 26, 2025
05:50
Ameliorating Osteoarthritis in Mice Using Silver Nanoparticles
Published on: June 2, 2023
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通过受损的mtROS-JNK/MnSOD信号通路,银纳米粒子诱导的细胞损伤
Mei Jing Piao1, Kyoung Ah Kang1, Pincha Devage Sameera Madushan Fernando1
1Department of Biochemistry, College of Medicine, and Jeju Research Center for Natural Medicine, Jeju National University, Jeju, Republic of Korea.
Toxicology mechanisms and methods
|May 13, 2024
概括
银纳米粒子 (AgNPs) 通过破坏线粒体功能和增加氧化应激来诱导肝细胞损伤. 这项研究揭示了AgNPs损害了超氧化物脱酶 (MnSOD),并触发了亡途径.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 线粒体功能障碍是纳米粒子诱导细胞毒性的关键因素.
- 银纳米颗粒 (AgNPs) 影响线粒体抗氧化酶,如超氧化物转化酶 (MnSOD) 的具体机制尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究人类Chang肝细胞中AgNP细胞毒性的潜在线粒体机制.
- 阐明MnSOD和线粒体活性氧物种 (mtROS) 在AgNP诱导的细胞损伤中的作用.
主要方法:
- 评估了AgNP对MnSODmRNA,蛋白质表达和活性的影响.
- 测量了mtROS产量,线粒体水平和线粒体膜潜力.
- 评估了ATP水平,酸脱酶活性和亡标志物 (细胞染色体c,BCL-2家族蛋白质).
- 研究了c-Jun N-终端激酶 (JNK) 的参与,并使用了特定的抑制剂 (elamipretide,SP600125).
主要成果:
- AgNPs降低了MnSOD水平和活性,同时增加了mtROS和线粒体.
- AgNP 破坏了线粒体功能,降低了ATP 生产,改变了线粒体的透性.
- 通过细胞染色体c释放和Bcl-2家族蛋白质的调节,AgNPs诱导了亡,并增加了JNK酸化.
- 埃拉米普雷提德和SP600125治疗减轻了AgNP诱导的影响,证实了MnSOD和JNK的作用.
结论:
- AgNPs在人类肝细胞中诱导细胞毒性,主要是通过损害线粒体功能.
- 该机制涉及mtROS的增加,MnSOD活动的破坏和亡途径的激活,部分由JNK信号介导.
- 用抗氧化剂或抑制JNK向线粒体可能提供针对AgNP毒性的保护策略.
