单细胞转录组揭示了与儿科结核性脑膜炎相关的高度补充激活的微质细胞
Siwei Mo1,2, Chenyan Shi2,3, Yi Cai2
1Department of Respiratory Medicine, Children's Hospital of Chongqing Medical University, National Clinical Research Center for Child Health and Disorders, Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, China International Science and Technology Cooperation Base of Child Development and Critical Disorders, Children's Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing Key Laboratory of Pediatrics, Chongqing, China.
Frontiers in immunology
|May 15, 2024
概括
结核性脑膜炎 (TBM) 涉及免疫失调. 微细胞Macro_C01细胞激活补充和招募CD4_C04细胞,放大TBM中的炎症.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 神经科学是一个神经科学.
- 传染性疾病 传染性疾病
背景情况:
- 结核性脑膜炎 (TBM) 是一种严重的结核病 (TB) 形式,死亡率和残疾率很高.
- 驱动TBM病变的确切免疫机制尚不清楚.
研究的目的:
- 阐明免疫细胞群和参与TBM病变发生的相互作用.
- 确定关键的细胞参与者和分子途径,这些途径有助于TBM中神经炎症.
主要方法:
- 从患有TBM的儿童获得的外周血液单核细胞 (PBMC) 和脑脊液 (CSF) 细胞的单细胞RNA测序.
- 无监督聚类,基因表达概况和ELISA对蛋白质和细胞因子的验证.
主要成果:
- 在PBMCs和CSF中确定了33个不同的单细胞群.
- 在CSF中发现了CD4_C04 (Th17/Th1) 和Macro_C01 (微质) 细胞的丰富.
- 通过补充激活的宏_C01细胞与神经炎症和通过CXCL16/CXCR6通过CD4_C04细胞的招募有关,其中CSF炎症标志物升高.
结论:
- 微细胞Macro_C01细胞激活补充和与CD4_C04细胞相互作用,放大TBM中的炎症信号.
- 这种相互作用可能会驱动中枢神经系统中的高炎症和对* Mycobacterium tuberculosis* 感染的免疫反应.


