肌静止素基因失效并不能防止在小鼠实验性败血症期间的骨肌肉质量损失
Jérome Morel1,2, Anne Sophie Pignard1,2, Josiane Castells1
1Laboratoire Interuniversitaire de Biologie de la Motricité, Université Jean Monnet Saint Etienne, Lyon 1, Université Savoie Mont-Blanc, Saint Etienne, France.
The Journal of physiology
|May 15, 2024
概括
肌静止素基因失效并没有防止肌肉消耗或改善败血症小鼠的存活率. 这项研究发现,类似的肌肉质量损失和力量减少在野生类型和肌静素缺乏的小鼠后败血症.
科学领域:
- 生物化学 生化学
- 遗传学 是一个遗传学.
- 身体生理学 身体生理学
背景情况:
- 败血症会导致肌肉质量和功能丧失,导致残疾.
- 肌静止素负面调节骨肌肉质量.
- 准肌态素可能会减轻因败血症引起的肌肉衰竭.
研究的目的:
- 为了调查myostatin基因失效是否可以防止骨肌肉消耗,并改善败血症小鼠的存活率.
- 分析在野生类型和肌静素淘汰小鼠的败血症期间肌肉变化背后的分子机制.
主要方法:
- 在野外类型和肌静止素淘汰小鼠中通过结和穿孔 (CLP) 诱导的败血症.
- 在CLP后4天和7天评估的生存率,肌肉质量和肌肉强度.
- 对肌肉相关途径的基因和蛋白质表达分析 (E3-ubiquitin连接酶,自-溶酶标记物,胰岛素/IGF1-Akt-mTOR途径).
主要成果:
- 在CLP后7天,野生类型和肌静止素淘汰小鼠之间的生存率相似.
- 在CLP后4天和7天的两组中,可比较的肌肉质量损失和力量减少.
- 在被淘汰的小鼠中,E3-ubiquitin连接酶和自标志物的转录反应变得淡,但代谢途径的蛋白质水平保持不变.
结论:
- 在实验性败血症中,肌静止素基因失效并不能防止骨肌肉质量损失或力量下降.
- 功能恢复可能会因与离子稳态和激发-收缩合相关的基因表达改变而受损.
- 肌静素缺乏在败血症期间不会产生代谢抵抗或功能益处.
