染色体通过RNA聚合酶II的延长率来调节替代多化
Joseph V Geisberg1, Zarmik Moqtaderi1, Kevin Struhl1
1Department of Biological Chemistry and Molecular Pharmacology, Harvard Medical School, Boston, MA 02115.
基因组辅助子FACT和Spt6调节RNA聚合酶II (Pol II) 延长,影响多元A位点的选择. 然而,核细胞体抑制了Pol II的延长,影响了替代的多基解.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 基因规则 基因规则
- 染色体生物学 染色体生物学
背景情况:
- RNA聚合酶II (Pol II) 延长率是多元A位点选择的一个关键决定因素.
- 极点II速度的偏差导致多极点A站点利用的上游 (缓慢) 或下游 (快速) 变化.
- 已知基因组和核细胞对转录有影响,但它们在通过Pol II延长调节多A位点选择中的直接作用不太清楚.
研究的目的:
- 为了研究基因组辅助体FACT和Spt6在调节多元A) 位点选择中的作用.
- 为了确定核细胞组 (基因组H3/H4) 如何影响Pol II延长率和poly (A) 位点利用率.
- 阐明基于染色体对替代多基化进行控制的机制.
主要方法:
- 酵母遗传学来耗尽基因素陪伴物事实和Spt6.6.
- 在野生型和突变菌株中分析多种A) 场地利用概况.
- 对Pol II进程性缺陷的评估.
主要成果:
- 由于FACT或Spt6的耗尽,导致多A) 位使用上游转移,类似于缓慢的Pol II突变,表明它们刺激Pol II延长.
- 事实和Spt6的耗尽导致了Pol II的过程性缺陷.
- 基因组H3或H4的枯竭导致大多数基因的poly (A) 位点的下游转移,这表明核细胞体抑制了Pol II延长.
- 一个基因子集在FACT/Spt6耗尽后表现出非典型的下游转移,与Pol II速度突变不同.
结论:
- 基因组辅助子FACT和Spt6促进RNA聚合酶II (Pol II) 的延长率,从而影响多元A位点的选择.
- 核细胞体通常在体内抑制了Pol II的延长,从而有助于调节替代性多化.
- 基于染色体的Pol II延长的控制提供了一种机制来调节替代多化,而不依赖于对裂变/多化机制的直接影响.
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