奎尔素通过调节动脉样硬化中的微质M1/M2极化来抑制神经质灭和铁灭
Hongxia Li1,2,3, Zhiqiang Cao1,2,3, Chang Liu1,2,3
1Department of Nutrition and Food Hygiene, School of Public Health, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China.
Journal of agricultural and food chemistry
|May 16, 2024
概括
在与动脉样硬化相关的阿尔茨海默氏病模型中,奎瑞通过将M1微质转移到M2来减少铁和炎症,抑制神经元热和铁,并改善认知功能.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 动脉样硬化 (AS) 涉及铁/脂质过载和炎症,增加阿尔茨海默病 (AD) 的风险.
- 耐铁灭的M1巨/微细胞,有助于神经炎症和神经元灭.
- 奎尔素对铁诱导的神经退行症的神经保护机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 在ApoE-/-小鼠中研究氏素对AS诱导的神经退行症的保护作用.
- 阐明奎尔丁对铁沉积,微质偏振和神经元热/铁的影响.
主要方法:
- ApoE-/- 食高脂肪饮食的小鼠,含有/不含有奎尔丁.
- 行为测试 (莫里斯水迷宫,新型物体识别).
- 组织学分析 (普鲁士蓝色,免疫光),西部斑点,流细胞计,细胞活力测试.
主要成果:
- 奎尔赛丁改善了AS小鼠的认知功能,并减少了AS小鼠的大脑铁沉积.
- 奎尔赛丁逆转了M1微质极化 (iNOS+Iba1+) 并促进了M2表型 (Arg-1+).
- 在体外,奎尔素逆转了氧-LDL/铁氨基酸盐诱导的M1转移,热和铁.
结论:
- 奎尔可以缓解与AS相关的神经炎症和认知衰退.
- 奎瑞诱导M1到M2的微质转移,抑制神经元热和铁.
- 奎尔素为神经炎症和神经退行症提供了潜在的治疗策略.


