运动训练通过激活海马体PGC-1α/FNDC5/BDNF通路缓解了reserpine诱导的纤维肌痛模型中的症状和认知衰退
Muaz Belviranlı1, Nilsel Okudan1, Tuğba Sezer1
1Selçuk University, School of Medicine, Department of Physiology, Konya, Turkey.
Neuroscience
|May 17, 2024
概括
运动训练通过逆转行为,生化和分子变化,改善了老鼠模型中的纤维肌痛症状. 这种干预对疼痛,抑郁和认知功能产生了积极的影响.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 运动生理学 运动生理学
背景情况:
- 纤维肌痛 (FM) 是一种慢性疼痛障碍,其特点是广泛的疼痛,疲劳和认知功能障碍.
- 储诱导的老鼠模型模仿了关键的FM症状,包括机械体,抑郁症和认知缺陷.
- hippocampal PGC-1α/FNDC5/BDNF 途径与神经保护和认知功能有关,但其在 FM 中的作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究运动训练对大鼠储诱导纤维肌痛的行为,生化和分子方面的影响.
- 探索海马体PGC-1α/FNDC5/BDNF通路在运动介导的FM症状改善中的参与.
- 在这个FM模型中评估运动对疼痛,抑郁,运动和认知的影响.
主要方法:
- 鼠被用reserpine治疗,以诱导FM类症状.
- 运动训练进行了21天.
- 进行了行为测试 (机械律学,强迫游泳,开放场地,莫里斯水迷宫),生化测试 (细胞因子,血清素) 和分子分析 (海马体PGC-1α/FNDC5/BDNF通路).
主要成果:
- 瑞瑟平诱导机械体,抑郁症,运动减少,以及空间学习和记忆障碍.
- 这些行为变化与细胞因子的升高,前额前列血清素的降低以及海马体PGC-1α/FNDC5/BDNF信号的改变有关.
- 运动训练显著减轻了所有由储诱导的神经病理和行为缺陷.
结论:
- 运动训练有效地减轻了老鼠的储诱导的纤维肌痛类症状.
- 这项研究表明,运动训练可以恢复与FM相关的行为,生化和分子变化.
- 海马的PGC-1α/FNDC5/BDNF通路可能在运动对纤维肌痛的治疗效果中发挥关键作用.


