同聚合的E. faecalis与F. nucleatum调节了环境应激反应和炎症影响
Jiani Zhou1,2, Zijian Yuan1,2, Ruiqi Yang1,2
1Hospital of Stomatology, Guanghua School of Stomatology, Sun Yat-sen University, 56 Lingyuanxi Road, Guangzhou, 510055, China.
对Enterococcus faecalis (Ef) 与Fusobacterium nucleatum (Fnp) 的联合聚合增强了对环境压力的Ef生存能力,并有助于人类巨细胞的入侵. 这种相互作用也抑制了亲炎性反应,这表明它在免疫逃避中发挥了作用.
科学领域:
- 微生物学和免疫学
- 细菌之间的相互作用
- 宿主 - 病原体动力学
背景情况:
- 研究跨基因细菌细胞-细胞相互作用对于理解微生物社区动态和宿主反应至关重要.
- 菌 (Enterococcus faecalis (Ef)) 和菌 (Fusobacterium nucleatum) 的一个亚种. 在各种感染环境中,包括内牙感染中,多形多 (Fnp) 是相关的.
研究的目的:
- 在环境压力下与Fnp共同聚合时探索Ef的生存机制.
- 阐明Ef-Fnp凝聚对人类巨细胞的免疫调节作用.
- 分析这些相互作用背后的分子机制和转录基因变化.
主要方法:
- 进行了凝聚试验,以评估Ef和Fnp之间的相互作用.
- 人类巨细胞 (dTHP-1细胞) 感染了Ef和Fnp的单种,联合聚合物和共同培养物.
- 通过测量细胞因子和化学因子分泌和信号通路酸化来评估免疫调节效应.
- 转录基因分析 (RNA测序) 用于分析聚合细菌中的基因表达变化.
主要成果:
- Ef与Fnp强烈聚合,形成团块,增强了Ef对性,高性,营养缺乏和抗生素挑战的抵抗力.
- Ef-Fnp凝聚显著促进了两种物种对dTHP-1细胞的入侵,并改善了巨细胞内的Ef存活率.
- 凝聚降低了促炎性细胞因子 (IL-6,TNF-α) 和化学因子 (MCP-1) 水平,并降低了p38,JNK和p65通路的酸化.
- 转录组分析显示,在凝聚后,Ef和Fnp的基因表达显著差异,富含诸如定数感应,LPS生物合成和生物膜形成等途径.
结论:
- 与Fnp共同聚合为Ef在恶劣环境中提供了生存优势,例如根通道.
- Ef-Fnp凝聚可能通过抑制宿主的炎症反应和减少巨介导的杀死来促进免疫逃避.
- 跨物种的协聚显著改变了Ef和Fnp的转录特征,突出了复杂的适应性策略.
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