生物素A通过抑制MAPK/NF-kB (p65) 轴来减轻小鼠的性结肠炎和肠炎

科学领域:

• 药理学和胃肠病学 药理学和胃肠病学
• 自然产品化学 自然产品化学
• 炎症和免疫学 炎症和免疫学

背景情况:

• 性结肠炎 (UC) 是一种慢性,复发性炎症性肠病.
• 生物素A是一种天然存在的异黄,具有已知的生物活性.
• 对于UC和肠道炎症的BIOCHANIN A的治疗潜力在很大程度上尚未被探索.

研究的目的:

• 研究生物素A在缓解大肠炎中的药理作用.
• 阐明生物素A发挥抗炎作用的基本机制.

主要方法:

• 在体外:使用LPS激活的RAW 264.7巨细胞来评估炎症标记物 (ROS,IL-1β,IL-18,TNF-α,酸盐) 和蛋白质表达 (iNOS,COX-2).
• 在体内:通过DSS诱导的大肠炎的小鼠模型被用Biochanin A (20和40 mg/kg) 治疗.
• 评估包括疾病活动指数 (DAI),结肠长度,结肠镜检查,组织学,细胞因子的ELISA和信号通路 (MAPK/NF-κB) 的西部斑.

主要成果:

• 生物素A在体外显著降低了炎症标志物,包括ROS,IL-1β,IL-18,TNF-α和酸盐生产.
• 在体内,Biochanin A治疗改善了DSS诱导的大肠炎,改善了DAI得分,恢复了结肠长度和形态.
• 从机制上讲,生物素A抑制了NF-κB (p65) 和MAPK信号通路的酸化,减少了炎症性细胞因子表达和MPO活性.

结论:

• 生物素A显示出显著的抗炎和抗结肠炎特性.
• 它的治疗效果通过抑制MAPK/NF-κB信号轴进行介导.
• 生物素A代表了一种有前途的替代治疗剂,用于治疗性结肠炎.